2) отложение кристаллов пирофосфата кальция
3) дегенерация суставного хряща (+)
4) ремоделирование костной ткани
Остеоартроз представляет собой хроническое заболевание сустава, в основе которого лежит нарушение гомеостаза суставного хряща с преобладанием катаболических процессов. Под влиянием механической перегрузки, возрастных изменений и метаболических факторов хондроциты начинают синтезировать провоспалительные медиаторы, матриксные металлопротеиназы и аггреканазы. Это приводит к деградации коллагена II типа и протеогликанов, снижению гидратации и эластичности хряща, появлению поверхностных трещин и постепенному истончению хрящевой пластинки.
Поэтому именно дегенерация суставного хряща является ведущим патогенетическим механизмом прогрессирования заболевания. Разрушение хряща сопровождается уменьшением суставной щели, нарушением конгруэнтности суставных поверхностей и повышением нагрузки на субхондральную кость. Ремоделирование костной ткани, субхондральный склероз и формирование остеофитов имеют важное значение в развитии клинических и рентгенологических проявлений, однако рассматриваются как сопряжённые и во многом вторичные изменения.
Атрофия околосуставных мышц чаще формируется вследствие боли, ограничения двигательной активности и рефлекторного торможения мышц; она дополнительно ухудшает стабилизацию сустава. Отложение кристаллов пирофосфата кальция характерно для болезни отложения кристаллов CPPD и может сочетаться с остеоартрозом, но не является универсальным механизмом его прогрессирования.
| Патогенетический компонент | Основные изменения | Клиническое или диагностическое значение |
|---|---|---|
| Дегенерация суставного хряща | Потеря протеогликанов, разрушение коллагена II типа, снижение содержания воды, фрагментация и истончение хряща | Ведущий механизм прогрессирования; обусловливает сужение суставной щели и нарушение скольжения суставных поверхностей |
| Дисфункция хондроцитов | Смещение баланса между синтезом и деградацией компонентов внеклеточного матрикса в сторону катаболизма | Поддерживает хроническое повреждение хряща; значимы матриксные металлопротеиназы и аггреканазы |
| Субхондральное ремоделирование | Уплотнение субхондральной кости, микропереломы, изменение костного обмена | Усиливает передачу нагрузки на хрящ; рентгенологически проявляется субхондральным склерозом |
| Остеофитообразование | Краевое разрастание костной ткани в зонах хронической перегрузки и нестабильности | Ограничивает объём движений и является типичным рентгенологическим признаком остеоартроза |
| Атрофия околосуставных мышц | Снижение силы и выносливости мышц вследствие боли и гиподинамии | Ухудшает стабилизацию сустава и функциональный прогноз, но не является первичным механизмом разрушения хряща |
| Кристаллы пирофосфата кальция | Отложение кристаллов в хряще и синовиальной оболочке с возможными эпизодами острого воспаления | Характерно для CPPD-ассоциированной артропатии; выявляется при исследовании синовиальной жидкости и не обязательно присутствует при остеоартрозе |
Прогрессирование остеоартроза оценивают комплексно: по боли и функциональным ограничениям, данным физикального исследования и рентгенологической динамике. Типичные рентгенологические признаки включают неравномерное сужение суставной щели, остеофиты, субхондральный склероз и кисты. Лечение направлено на снижение механической перегрузки, коррекцию массы тела, лечебную физкультуру и контроль боли; базовое значение имеют регулярные упражнения для поддержания функции мышц и сустава.