2) сахарный диабет (+)
3) ревматоидный артрит
4) тиреотоксикоз
Сахарный диабет является признанным медико-биологическим фактором риска развития активного туберкулёза. Хроническая гипергликемия нарушает функции нейтрофилов и макрофагов, снижает эффективность хемотаксиса и фагоцитоза, изменяет продукцию провоспалительных цитокинов и ослабляет клеточный иммунный ответ, необходимый для ограничения размножения Mycobacterium tuberculosis. На этом фоне повышается вероятность перехода латентной туберкулёзной инфекции в активную форму, а течение заболевания может быть более тяжёлым.
Риск особенно значим при декомпенсации диабета, длительной гипергликемии и наличии сосудистых и инфекционных осложнений. Поэтому у пациента с диабетом при длительном кашле, лихорадке, ночной потливости, снижении массы тела или немотивированной слабости требуется исключение туберкулёза с использованием лучевых методов и исследования диагностического материала на микобактерии; иммунологические тесты оценивают инфицированность и не заменяют диагностику активного процесса. Ревматоидный артрит может повышать риск преимущественно вследствие терапии глюкокортикостероидами и ингибиторами ФНО-α, тогда как хронический тонзиллит и тиреотоксикоз не относятся к типичным самостоятельным факторам риска туберкулёза.
| Фактор или состояние | Основной механизм повышения риска | Практическое значение |
|---|---|---|
| Сахарный диабет | Гипергликемия и дисфункция клеточного иммунитета ухудшают контроль микобактериальной инфекции | Повышается риск реактивации латентной инфекции и тяжёлого течения; важен контроль гликемии |
| ВИЧ-инфекция | Прогрессирующее снижение числа и функциональной активности CD4+-лимфоцитов | Возрастает риск первичного инфицирования и реактивации; возможны внелёгочные формы |
| Терапия ингибиторами ФНО-α | Подавление гранулёмообразования и поддержания туберкулёзной гранулёмы | Перед началом биологической терапии необходимо обследование на латентную туберкулёзную инфекцию |
| Длительный приём системных глюкокортикостероидов | Угнетение клеточного иммунитета и воспалительного ответа | Риск зависит от дозы и продолжительности лечения; требуется оценка эпидемиологического анамнеза |
| Недостаточность питания | Дефицит белка и микронутриентов снижает эффективность иммунного ответа | Ассоциирована с повышенной восприимчивостью и неблагоприятным исходом заболевания |
| Хроническая болезнь почек и диализ | Уремическая иммунная дисфункция, метаболические нарушения и частый контакт с медицинской средой | Повышается вероятность латентной инфекции и внелёгочных проявлений |
| Хронический тонзиллит и тиреотоксикоз | Не вызывают характерного для диабета стойкого дефекта противомикобактериального иммунитета | Не считаются типичными самостоятельными факторами риска; значение определяется сопутствующими состояниями и лечением |
Наличие сахарного диабета не означает обязательного развития туберкулёза, но существенно повышает клиническую настороженность. Важными мерами профилактики являются достижение компенсации углеводного обмена, выявление контактов и своевременная оценка латентной инфекции у лиц из групп риска. При подтверждённом туберкулёзе лечение проводят по утверждённым режимам противотуберкулёзной терапии одновременно с коррекцией метаболических нарушений.