2) генетическая предрасположенность к атопии (+)
3) воздействие аллергенов
4) физическая нагрузка
Правильный ответ — генетическая предрасположенность к атопии. Атопия представляет собой наследственно обусловленную склонность иммунной системы к избыточному синтезу иммуноглобулина E в ответ на распространённые антигены окружающей среды. Она связана с особенностями регуляции иммунного ответа, функции эпителиального барьера и развитием воспаления 2-го типа: под влиянием цитокинов Th2-клеток происходит образование IgE, активация тучных клеток и эозинофилов. Это способствует бронхоспазму, отёку слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и формированию гиперреактивности дыхательных путей.
Наличие у пациента бронхиальной астмы, аллергического ринита или атопического дерматита, а также семейный анамнез этих заболеваний повышают вероятность атопического фенотипа астмы, однако сами по себе не являются достаточными для постановки диагноза. Диагноз подтверждают сочетанием типичных вариабельных симптомов — свистящего дыхания, одышки, чувства стеснения в груди, кашля — с объективными признаками вариабельного ограничения воздушного потока при спирометрии. У взрослых диагностически значимым считается прирост ОФВ1 после бронходилататора более чем на 12% и более чем на 200 мл.
| Фактор или признак | Категория | Основной механизм | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Генетическая предрасположенность к атопии | Внутренний, конституциональный | Склонность к IgE-опосредованной сенсибилизации и воспалению 2-го типа | Повышает риск атопической бронхиальной астмы, но не подтверждает диагноз самостоятельно |
| Семейный анамнез астмы и аллергических заболеваний | Внутренний, наследственный | Наследование комплекса генетических особенностей иммунного ответа и структуры дыхательных путей | Учитывается при оценке индивидуального риска и фенотипа заболевания |
| Аллергены: клещи домашней пыли, пыльца, эпителий животных | Внешний, сенсибилизирующий | Связывание аллергена с IgE на тучных клетках и запуск ранней и поздней фаз воспаления | Провоцируют обострение у сенсибилизированных пациентов |
| Поллютанты, табачный дым, производственные аэрозоли | Внешний, повреждающий или раздражающий | Повреждение эпителия, оксидативный стресс и усиление воспалительной реакции бронхов | Могут способствовать дебюту, персистированию и обострению астмы |
| Физическая нагрузка и холодный сухой воздух | Внешний триггер | Гипервентиляция вызывает охлаждение и обезвоживание слизистой дыхательных путей | Провоцируют транзиторный бронхоспазм, особенно при уже имеющейся гиперреактивности бронхов |
| Вариабельные симптомы и ограничение воздушного потока | Диагностические критерии | Изменчивость бронхиальной обструкции во времени и в ответ на триггеры или лечение | Подтверждаются спирометрией, бронходилатационной пробой или другими функциональными тестами |
Атопическая предрасположенность особенно важна для выявления сопутствующего аллергического ринита и атопического дерматита, которые часто входят в единый комплекс заболеваний дыхательных путей. Профилактика включает отказ от табакокурения, снижение воздействия профессиональных вредностей и контроль подтверждённых триггеров. При установленной астме основу лечения составляет противовоспалительная терапия, прежде всего ингаляционные глюкокортикостероиды, а не только устранение аллергенов. Отсутствие атопии не исключает бронхиальную астму, поскольку существуют неатопические и другие фенотипы заболевания.