2) тромбоцитоз, увеличение антитромбина III и снижение продуктов деградации фибрина
3) увеличение протромбина и протромбинового индекса, укорочение тромбинового времени
4) тромбоцитопения, тромбоцитопатия, удлинение тромбинового времени (+)
Отмеченный ответ верен, поскольку при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) происходит системная активация коагуляции с образованием микротромбов и последующим потреблением тромбоцитов и факторов свертывания. Поэтому характерны тромбоцитопения, удлинение тромбинового времени, а также нередко удлинение протромбинового и активированного частичного тромбопластинового времени. В условиях хронической почечной недостаточности дополнительно выражена уремическая тромбоцитопатия — нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов под влиянием уремических токсинов, анемии и эндотелиальной дисфункции.
Удлинение тромбинового времени при ДВС-синдроме связано с дефицитом или функциональной неполноценностью фибриногена, накоплением продуктов деградации фибрина и наличием других ингибиторов полимеризации фибрина. Для подтверждения ДВС-синдрома оценивают показатели в динамике: количество тромбоцитов, протромбиновое время, концентрацию фибриногена, D-димер и продукты деградации фибрина, включая растворимые фибрин-мономерные комплексы. Важно учитывать, что сама хроническая почечная недостаточность может вызывать кровоточивость вследствие тромбоцитопатии, но не всегда сопровождается лабораторной картиной потребления факторов свертывания.
Остальные формулировки не соответствуют патогенезу ДВС-синдрома: для него типичны снижение, а не увеличение количества тромбоцитов и антитромбина III, уменьшение протромбинового индекса и увеличение, а не снижение растворимых фибрин-мономерных комплексов. Анемия и гиперкалиемия являются неспецифичными проявлениями почечной недостаточности и не подтверждают ДВС-синдром.
| Лабораторный показатель | ДВС-синдром | Изолированная уремическая коагулопатия |
|---|---|---|
| Количество тромбоцитов | Снижение вследствие потребления в микротромбах; показатель оценивают в динамике | Чаще нормальное или умеренно измененное, без типичной тенденции к быстрому падению |
| Функция тромбоцитов | Может нарушаться на фоне активации, потребления и повреждения тромбоцитов | Характерна уремическая тромбоцитопатия с нарушением адгезии и агрегации |
| Тромбиновое время | Обычно удлинено при гипофибриногенемии, накоплении продуктов деградации фибрина или наличии ингибиторов полимеризации | Обычно не изменено, если нет сопутствующей гипофибриногенемии, лекарственного влияния или выраженной дисфибриногенемии |
| Протромбиновое и АЧТВ | При явном ДВС-синдроме обычно удлинены вследствие потребления факторов свертывания | Как правило, сохраняются в пределах нормы и не отражают выраженность уремической кровоточивости |
| Фибриноген | Снижен при потребляющей фазе; на ранних этапах может оставаться нормальным или повышаться как белок острой фазы | Обычно существенно не снижен |
| D-димер и продукты деградации фибрина | Повышены вследствие образования и лизиса фибрина; являются важными маркерами активации свертывания | Возможны умеренные повышения при снижении почечного клиренса, поэтому требуется клинико-лабораторная корреляция |
| Растворимые фибрин-мономерные комплексы | Обычно увеличены и отражают внутрисосудистое образование фибрина | Не являются типичным самостоятельным признаком уремической тромбоцитопатии |
Диагноз ДВС-синдрома устанавливают не по одному показателю, а по совокупности клинических признаков и динамики гемостазиограммы; применяются балльные системы, включая критерии ISTH. При хронической почечной недостаточности особенно важно отличать уремическую кровоточивость от истинной коагулопатии потребления. Тактика лечения определяется основной причиной ДВС-синдрома, а коррекция тромбоцитопении и дефицита факторов свертывания проводится преимущественно при клинически значимом кровотечении или перед инвазивными вмешательствами.