2) тромбоцитоз, увеличение антитромбина III, снижение продуктов деградации фибрина
3) повышение уровня протромбина, укорочение тромбинового времени
4) тромбоцитопения, снижение уровня фибриногена (+)
Во II стадии ДВС-синдрома генерализованная активация коагуляции приводит к интенсивному образованию фибрина и множественных микротромбов в микроциркуляторном русле. На этот процесс расходуются тромбоциты и плазменные факторы свертывания, прежде всего фибриноген, поэтому характерным лабораторным сочетанием являются тромбоцитопения и гипофибриногенемия. Термин коагулопатия потребления отражает именно истощение компонентов гемостаза вследствие их системного использования.
Одновременно активируется вторичный фибринолиз, направленный на расщепление внутрисосудистого фибрина. В результате повышаются D-димер и другие продукты деградации фибрина/фибриногена, увеличивается содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов, нередко удлиняются протромбиновое и активированное частичное тромбопластиновое время. Снижение активности естественных антикоагулянтов, включая антитромбин III, поддерживает неконтролируемое тромбообразование, тогда как дефицит тромбоцитов и факторов свертывания обусловливает нарастающую кровоточивость.
| Лабораторный показатель | Изменение при коагулопатии потребления | Патофизиологическое значение |
|---|---|---|
| Количество тромбоцитов | Снижается | Тромбоциты массово включаются в формирование микротромбов |
| Фибриноген | Снижается | Расходуется на образование фибрина и дополнительно разрушается при фибринолизе |
| D-димер и продукты деградации фибрина | Повышаются | Отражают образование и последующий лизис стабилизированного фибрина |
| Растворимые фибрин-мономерные комплексы | Повышаются | Указывают на внутрисосудистое образование фибрина и активацию тромбина |
| Протромбиновое время и АЧТВ | Обычно удлиняются | Связаны с потреблением плазменных факторов свертывания |
| Антитромбин III | Снижается | Расходуется при нейтрализации избытка тромбина и поддерживает протромботическое состояние |
| Мазок периферической крови | Возможны шистоциты | Фрагментация эритроцитов возникает при их прохождении через частично тромбированные микрососуды |
Диагноз ДВС-синдрома не устанавливают по одному изолированному показателю: оценивают динамику тромбоцитов, фибриногена, протромбинового времени и маркеров образования и распада фибрина. Выраженность гипофибриногенемии зависит от причины и темпа развития синдрома, поэтому нормальная концентрация фибриногена на раннем этапе не исключает ДВС. Наиболее важным лечебным принципом является устранение основного патологического процесса — сепсиса, тяжелой травмы, акушерского осложнения или злокачественного новообразования. Компонентную гемостатическую терапию проводят с учетом клинического кровотечения и результатов повторных исследований гемостаза.