2) заброс желчных кислот в желудок (+)
3) прием нестероидных противовоспалительных препаратов
4) наличие язвы двенадцатиперстной кишки
Рефлюкс-гастрит, или химический гастрит, развивается при дуоденогастральном рефлюксе — поступлении содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Основное повреждающее действие оказывают желчные кислоты и лизолецитин: они нарушают гидрофобный защитный слой слизистой оболочки, повреждают клеточные мембраны и повышают обратную диффузию ионов водорода. В результате формируется реактивная гастропатия с отёком, гиперемией, эрозиями и нарушением регенерации эпителия.
Заброс желчи чаще связан с недостаточностью пилорического сфинктера, нарушением моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, а также с последствиями операций на желудке. Типичными проявлениями могут быть жгучая или тупая боль в эпигастрии, горечь во рту, билиарная рвота, особенно после еды. При эзофагогастродуоденоскопии выявляют желтовато-зелёное содержимое в желудке, диффузную гиперемию, отёк и контактную кровоточивость слизистой; гистологически характерны фовеолярная гиперплазия и признаки химического повреждения.
Нестероидные противовоспалительные препараты преимущественно вызывают гастропатию вследствие подавления синтеза простагландинов, а антациды не относятся к типичным причинам рефлюкс-гастрита. Язва двенадцатиперстной кишки может сопровождаться нарушением дуоденальной моторики и способствовать рефлюксу, однако непосредственным повреждающим фактором остаётся именно заброс желчных кислот и другого дуоденального содержимого.
| Состояние или фактор | Основной механизм | Клинические и эндоскопические признаки | Дифференциально-диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Рефлюкс-гастрит | Дуоденогастральный рефлюкс желчных кислот, лизолецитина и панкреатических ферментов | Горечь во рту, билиарная рвота, желтовато-зелёное содержимое, гиперемия и эрозии слизистой | Подтверждается совокупностью данных анамнеза, ЭГДС и морфологического исследования биоптатов |
| НПВП-гастропатия | Ингибирование циклооксигеназы и снижения синтеза цитопротективных простагландинов | Эпигастральная боль, эрозии, язвы, возможное желудочно-кишечное кровотечение | Связана с приёмом НПВП и не требует наличия дуоденогастрального рефлюкса |
| Гастрит, ассоциированный с H. pylori | Инфекционно-воспалительное повреждение слизистой оболочки с иммунным ответом | Чаще хроническое течение; эндоскопическая картина неспецифична | Диагноз подтверждают дыхательным тестом, исследованием кала на антиген или биопсией |
| Язва двенадцатиперстной кишки | Кислотно-пептическое повреждение слизистой, нередко на фоне H. pylori или НПВП | Голодные и ночные боли, язвенный дефект при ЭГДС | Может нарушать моторику и поддерживать рефлюкс, но не является самим механизмом химического гастрита |
| Послеоперационный дуоденогастральный рефлюкс | Изменение анатомии и функции привратника после резекции желудка или реконструктивных вмешательств | Постоянная горечь, боли после еды, желчь в желудке при ЭГДС | Анамнез операции существенно повышает вероятность рефлюкс-гастрита |
| Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь | Заброс желудочного содержимого в пищевод вследствие недостаточности нижнего пищеводного сфинктера | Изжога, кислая регургитация, эзофагит; преимущественно поражается пищевод | Не следует отождествлять с дуоденогастральным рефлюксом и поражением желудка желчью |
Лечение направляют на уменьшение дуоденогастрального рефлюкса и защиту слизистой оболочки. Используют коррекцию моторных нарушений, иногда урсодезоксихолевую кислоту и препараты цитопротективного действия; ингибиторы протонной помпы применяют при сопутствующем кислотозависимом компоненте, но они не устраняют сам заброс желчи. Важны дробное питание, отказ от поздних приёмов пищи и оценка лекарств, повреждающих слизистую. При выраженных послеоперационных формах требуется консультация гастроэнтеролога и, в отдельных случаях, хирурга.