2) субарахноидального кровоизлияния
3) асептического менингита
4) рассеянного склероза
Повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА) свидетельствуют о сохраняющемся или прогрессирующем источнике церебральной ишемии: нестабильной атеросклеротической бляшке, гемодинамически значимом стенозе артерии либо эмболии из сердца. Поэтому вероятность перехода кратковременного эпизода в стойкий очаговый неврологический дефицит, то есть в ишемический инсульт, особенно высока в первые часы и дни после ТИА. Повторяемость приступов является маркером не устранённого патогенетического механизма и требует неотложной оценки.
ТИА проявляется внезапными очаговыми симптомами — слабостью или онемением в конечностях с одной стороны, афазией, преходящей монокулярной слепотой, гемианопсией, реже нарушением координации. Согласно тканевому определению, при ТИА симптомы исчезают, а нейровизуализация не выявляет острого инфаркта мозга; наличие очага ишемии на диффузионно-взвешенной МРТ расценивается как ишемический инсульт даже при полном клиническом восстановлении. Субарахноидальное кровоизлияние, асептический менингит и рассеянный склероз не являются типичными последствиями повторных ТИА: они имеют иные механизмы, клиническую картину и диагностические критерии.
После повторного эпизода необходимы срочные КТ или МРТ головного мозга, исследование сосудов головы и шеи, электрокардиография и, при показаниях, длительный мониторинг ритма для выявления фибрилляции предсердий. Вторичная профилактика включает антитромбоцитарную терапию при некардиоэмболическом механизме, антикоагуляцию при фибрилляции предсердий, интенсивную гиполипидемическую терапию, контроль артериального давления, сахарного диабета и факторов риска. Таким образом, отмеченный вариант отражает наиболее важное и клинически опасное последствие повторных ТИА.
| Критерий или признак | ТИА | Ишемический инсульт | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Механизм | Кратковременная фокальная ишемия без сформировавшегося инфаркта | Стойкая окклюзия или критическое снижение перфузии с повреждением мозговой ткани | Общий сосудистый механизм объясняет переход повторных ТИА в инсульт |
| Продолжительность симптомов | Обычно минуты или часы, с полным регрессом | Сохраняющийся неврологический дефицит либо регресс при наличии инфаркта | Одной длительности симптомов недостаточно для разграничения состояний |
| Нейровизуализация | Нет острого инфаркта на ДВ-МРТ; КТ может быть без изменений | Очаг ограничения диффузии на МРТ или признаки острого инфаркта на КТ/МРТ | Тканевое определение имеет приоритет перед временным критерием |
| Признаки высокого риска инсульта | Повторные или длительные эпизоды, слабость, речевые нарушения, сахарный диабет, высокий уровень артериального давления | Уже развившийся очаговый дефицит и подтверждённое поражение мозга | Высокий риск требует срочной госпитальной диагностики и профилактики |
| Поиск причины | Дуплексное сканирование артерий, КТ-/МР-ангиография, ЭКГ, эхокардиография, мониторинг ритма | Те же методы с уточнением механизма и объёма поражения | Выявление стеноза или кардиоэмболии определяет тактику лечения |
| Основной принцип вторичной профилактики | Антитромбоцитарная терапия при некардиоэмболическом генезе; краткий курс двойной терапии возможен у отдельных пациентов высокого риска | Антитромбоцитарная терапия либо антикоагуляция при фибрилляции предсердий | Выбор препарата зависит от этиологии, а не только от выраженности симптомов |
Повторная ТИА должна рассматриваться как неотложное сосудистое состояние, а не как доброкачественный кратковременный симптом. Наибольшая профилактическая эффективность достигается при раннем выявлении стеноза, аритмии или другого источника эмболии. При симптомах, сохраняющихся более нескольких минут, необходима немедленная оценка на инсульт в специализированном стационаре. Раннее начало этиологически обоснованной вторичной профилактики снижает вероятность последующего ишемического инсульта.