2) инфекцией мочевыводящих путей
3) гломерулонефритом
4) амилоидозом (+)
У больного ревматоидным артритом протеинурия наиболее характерна для вторичного (AA-) амилоидоза почек. Он развивается при длительном, недостаточно контролируемом системном воспалении: повышенная продукция интерлейкина-6 стимулирует синтез печенью сывороточного амилоида A, из которого формируются нерастворимые амилоидные фибриллы. Их отложение в клубочках, мезангии и стенках сосудов нарушает фильтрационный барьер и приводит к нарастающей протеинурии, нередко нефротическому синдрому и хронической болезни почек.
Для амилоидоза типичны массивная, преимущественно альбуминурическая протеинурия, гипоальбуминемия, отёки и гиперлипидемия; на поздних стадиях снижается скорость клубочковой фильтрации. Подтверждение диагноза проводят морфологически: при биопсии почки или другого поражённого органа выявляют отложения амилоида, окрашивающиеся конго красным и дающие характерное яблочно-зелёное двулучепреломление в поляризованном свете. Тип AA уточняют иммуногистохимическим или масс-спектрометрическим исследованием.
Лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит чаще сопровождается лейкоцитурией, снижением концентрационной функции почек и умеренной протеинурией, а инфекция мочевых путей — дизурией, бактериурией и пиурией. Гломерулонефрит возможен, но для ревматоидного артрита менее специфичен и обычно проявляется сочетанием протеинурии с гематурией, цилиндрурией или снижением комплемента в зависимости от варианта. Поэтому при длительном активном ревматоидном артрите появление значимой протеинурии прежде всего требует исключения AA-амилоидоза.
| Состояние | Основной механизм | Характер протеинурии | Признаки, помогающие отличить |
|---|---|---|---|
| AA-амилоидоз | Отложение фибрилл амилоида, производных сывороточного амилоида A, при хроническом воспалении | Часто выраженная альбуминурия, вплоть до нефротического диапазона | Отёки, гипоальбуминемия, постепенное снижение СКФ; конго-красная положительная биопсия |
| Лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит | Иммуновоспалительное поражение интерстиция и канальцев после приёма лекарственных средств | Обычно умеренная, преимущественно неальбуминовая протеинурия | Лейкоцитурия, эозинофилия, кожная сыпь, лихорадка, острое ухудшение функции почек |
| Инфекция мочевыводящих путей | Бактериальное воспаление слизистой мочевых путей | Незначительная или умеренная транзиторная протеинурия | Дизурия, частое мочеиспускание, пиурия, бактериурия, положительный посев мочи |
| Гломерулонефрит | Иммунное или иное воспалительное повреждение клубочкового фильтра | От умеренной до нефротической | Дисморфные эритроциты, эритроцитарные цилиндры, гематурия, возможное снижение комплемента |
| Нефротический синдром | Синдромное следствие выраженного повреждения клубочкового фильтра | Протеинурия ≥3,5 г/сут у взрослых | Гипоальбуминемия, генерализованные отёки, гиперлипидемия; не является самостоятельной причиной поражения |
| Подтверждение AA-амилоидоза | Морфологическая верификация отложений амилоида | Существенная альбуминурия при отсутствии другой причины | Конго красный и яблочно-зелёное двулучепреломление; типирование AA методом иммуногистохимии или масс-спектрометрии |
Риск AA-амилоидоза снижается при эффективном подавлении активности ревматоидного артрита и стойком контроле воспаления. Обследование обычно включает количественную оценку альбуминурии или протеинурии, анализ мочевого осадка, расчёт СКФ и ультразвуковое исследование почек. При значимой или прогрессирующей протеинурии необходима консультация нефролога и решение вопроса о биопсии. Лечение направляют на контроль основного воспалительного заболевания и нефропротекцию, включая коррекцию артериального давления и применение блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при наличии показаний.