2) VII
3) IXa
4) XIIa
Фактор II — это протромбин, а его активированная форма обозначается как IIa и называется тромбином. Тромбин является центральным ферментом коагуляционного каскада: он расщепляет фибриноген до фибрина, активирует факторы V, VIII, XI и XIII, а также усиливает активацию тромбоцитов. Поэтому вариант IIa отражает конечный активный продукт превращения протромбина и имеет ключевое значение для формирования стабильного фибринового сгустка.
Однако с точки зрения строгой физиологии непосредственное превращение протромбина в тромбин катализирует не IIa, а фактор Xa в составе протромбиназного комплекса. В него также входят фактор Va, ионы кальция и фосфолипидная поверхность активированных тромбоцитов. Следовательно, формулировка теста методически неточна: если требуется назвать фермент, обеспечивающий конверсию протромбина, правильным был бы фактор Xa, отсутствующий среди предложенных вариантов; IIa — это образовавшийся тромбин, который затем поддерживает каскад положительной обратной связью.
| Компонент | Обозначение | Основная функция | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Протромбин | Фактор II | Неактивный плазменный предшественник тромбина | Синтезируется в печени при участии витамина K |
| Тромбин | Фактор IIa | Расщепляет фибриноген и активирует факторы V, VIII, XI, XIII | Ключевой фермент образования и стабилизации тромба |
| Фактор Xa | Активированный фактор X | Катализирует превращение протромбина в тромбин в составе протромбиназного комплекса | Образуется общим путём коагуляции |
| Фактор Va | Активированный фактор V | Кофактор фактора Xa, многократно повышает скорость генерации тромбина | Дефицит снижает образование тромбина и вызывает кровоточивость |
| Фактор VII | Внешний путь | В комплексе с тканевым фактором активирует X и частично IX | Оценивается преимущественно протромбиновым временем и МНО |
| Фактор IXa | Активированный фактор IX | В составе комплекса с VIIIa активирует фактор X по внутреннему пути | Дефицит вызывает гемофилию B |
| Фактор XIIa | Активированный фактор XII | Инициирует контактную активацию внутреннего пути in vitro | Дефицит удлиняет АЧТВ, обычно без клинической кровоточивости |
Для оценки внешнего пути используют протромбиновое время и международное нормализованное отношение, а для внутреннего — активированное частичное тромбопластиновое время. В клинической практике образование тромбина подавляется прежде всего антитромбином, а комплекс тканевой фактор–VIIa ингибируется ингибитором пути тканевого фактора. Таким образом, IIa следует трактовать как активную форму фактора II и центральный эффектор коагуляции, тогда как непосредственным активатором протромбина является Xa.