2) противопоказано в сочетании B-блокаторами
3) рекомендуется (показано)
4) не рекомендовано (противопоказано) (+)
У пациентов со структурным поражением сердца применение антиаритмических препаратов IA и IC классов для плановой терапии не рекомендуется из-за выраженного проаритмогенного потенциала. Рубцовые и фиброзные изменения после инфаркта миокарда, кардиомиопатии, снижение фракции выброса, значительная гипертрофия миокарда и тяжёлая клапанная патология создают неоднородность проведения импульса. Дополнительная блокада быстрых натриевых каналов замедляет внутрижелудочковую проводимость и способствует формированию повторного входа возбуждения — re-entry, что может приводить к устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.
Препараты IC класса — флекаинид и пропафенон — особенно интенсивно замедляют деполяризацию миокарда, вызывая расширение комплекса QRS, причём этот эффект усиливается при тахикардии. Основанием для ограничения их применения стали результаты исследования CAST: у пациентов после инфаркта миокарда подавление желудочковой экстрасистолии флекаинидом или энкаинидом сопровождалось увеличением частоты аритмической смерти и остановки кровообращения. Поэтому устранение экстрасистол на электрокардиограмме не рассматривается как доказательство улучшения прогноза.
Препараты IA класса дополнительно блокируют калиевые каналы, удлиняют потенциал действия и интервал QT, повышая риск полиморфной желудочковой тахикардии типа пируэт . Дизопирамид обладает также отрицательным инотропным действием и способен ухудшать течение сердечной недостаточности. Наличие терапии β-адреноблокатором не устраняет эти риски и не является причиной противопоказания: напротив, у пациентов без структурного поражения сердца блокатор AV-узла иногда сочетают с препаратом IC для предупреждения проведения трепетания предсердий на желудочки в соотношении 1:1.
| Критерий | IA класс | IC класс | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Основные представители | Хинидин, прокаинамид, дизопирамид | Флекаинид, пропафенон | Оба класса блокируют быстрые натриевые каналы |
| Воздействие на проводимость | Умеренное замедление деполяризации | Выраженное замедление деполяризации | Возможны расширение QRS и усиление блокады при тахикардии |
| Воздействие на реполяризацию | Удлинение QT за счёт дополнительной блокады калиевых каналов | Обычно небольшое изменение QT | Для IA характерен риск тахикардии типа пируэт |
| Опасность при рубце миокарда | Повышение электрической неоднородности и риска желудочковой проаритмии | Формирование медленного проведения вокруг рубцовой ткани | Создаются условия для устойчивого re-entry |
| Структурные признаки риска | Перенесённый инфаркт, ишемический рубец, сниженная фракция выброса, кардиомиопатия, выраженная гипертрофия или значимое клапанное поражение | Перед назначением необходимы ЭКГ и оценка структуры и функции сердца | |
| Роль β-адреноблокаторов | Не устраняют риск удлинения QT и желудочковой проаритмии | Могут предупреждать проведение трепетания предсердий 1:1, но не делают препарат безопасным при структурном поражении | Сочетание препаратов не отменяет основного ограничения |
| Предпочтительная стратегия | Выбор средства с доказанной допустимостью при конкретной патологии либо катетерной аблации | Тактика определяется видом аритмии, фракцией выброса, ишемией и риском внезапной смерти | |
Перед назначением антиаритмической терапии необходимо исключить ишемическую болезнь сердца, оценить фракцию выброса левого желудочка, толщину его стенок, состояние клапанов и исходную длительность QRS и QTc. При структурном заболевании сердца предпочтение может отдаваться амиодарону, отдельным препаратам III класса или катетерной аблации — с учётом конкретной аритмии и сопутствующей патологии. При высоком риске жизнеугрожающих желудочковых аритмий лекарственная терапия не заменяет оценку показаний к имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Следовательно, правильным принципом является отказ от рутинного применения препаратов IA и IC классов у данной категории больных.