2) при первом инфаркте миокарда
3) частота возникновения этого осложнения одинакова при первом и при повторном инфаркте миокарда
4) четкой закономерности не выявляется
Кардиогенный шок чаще возникает при повторном инфаркте миокарда, поскольку ранее перенесённое поражение оставляет участок некроза и последующего рубцевания, снижает сократительный резерв левого желудочка и нередко сопровождается постинфарктным ремоделированием. Новый эпизод ишемии в такой ситуации поражает уже функционально неполноценное сердце; при большой зоне некроза быстро развивается тяжёлая систолическая дисфункция и критическое уменьшение сердечного выброса.
В основе кардиогенного шока лежит несоответствие между насосной функцией сердца и потребностями органов в кровоснабжении. Снижение сердечного выброса вызывает артериальную гипотензию, активацию симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, периферическую вазоконстрикцию и ухудшение микроциркуляции. Клинически характерны холодные влажные кожные покровы, олигурия, спутанность сознания, тахикардия, одышка и признаки отёка лёгких; диагностически важны стойкое снижение систолического артериального давления, признаки тканевой гипоперфузии и, как правило, повышение уровня лактата.
Вероятность шока особенно высока при обширном переднем инфаркте, поражении ствола или проксимального отдела передней межжелудочковой артерии, многососудистом атеросклерозе и наличии механических осложнений. Диагностический поиск должен включать электрокардиографию, эхокардиографию, оценку перфузии и срочную коронарографию; эхокардиография также позволяет выявить разрыв межжелудочковой перегородки, острую митральную недостаточность или тампонаду.
| Параметр | Типичная характеристика | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Предшествующее повреждение миокарда | Рубцовые изменения, сниженная фракция выброса, постинфарктное ремоделирование | Уменьшение сократительного резерва и более высокий риск декомпенсации при новом инфаркте |
| Основной механизм | Острая утрата сократительного миокарда и резкое снижение сердечного выброса | Формирование системной гипоперфузии и полиорганной недостаточности |
| Артериальное давление | Обычно систолическое давление менее 90 мм рт. ст. либо необходимость вазопрессорной поддержки | Признак гемодинамической нестабильности; оценивается вместе с признаками гипоперфузии |
| Признаки гипоперфузии | Олигурия, холодные конечности, нарушение сознания, мраморность кожи, повышение лактата | Подтверждают недостаточность системного кровотока даже при временно сохранённом давлении |
| Признаки застоя | Одышка, влажные хрипы, гипоксемия, отёк лёгких, повышение давления наполнения желудочков | Отражают левожелудочковую недостаточность и перегрузку малого круга кровообращения |
| Эхокардиографические данные | Регионарная гипокинезия или акинезия, сниженная фракция выброса, возможные механические осложнения | Уточняют причину шока и определяют срочность хирургической или интервенционной коррекции |
| Современный принцип лечения | Немедленная реперфузия, преимущественно первичное ЧКВ, поддержка оксигенации и перфузии, осторожное применение вазоактивных средств | Устранение ишемии является ключевым способом снижения летальности; чрезмерная инфузия может усилить отёк лёгких |
Повторный инфаркт не является единственной причиной кардиогенного шока, однако наличие ранее повреждённого миокарда существенно повышает уязвимость сердца. Тяжесть состояния определяется не только фактом рецидива, но и объёмом поражения, локализацией окклюзии, исходной функцией левого желудочка и наличием осложнений. При подозрении на шок требуется немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии и восстановление коронарного кровотока. Уход включает постоянный мониторинг давления, ритма, диуреза, сатурации и признаков гипоперфузии.