2) артериальная гипертензия (+)
3) фибрилляция предсердий
4) миокардит
Артериальная гипертензия является наиболее распространённым этиологическим фактором хронической сердечной недостаточности в Российской популяции. Длительное повышение артериального давления увеличивает постнагрузку, то есть сопротивление, которое левый желудочек преодолевает при выбросе крови. В ответ формируется концентрическая гипертрофия миокарда, снижается его расслабление и развивается диастолическая дисфункция; при дальнейшем прогрессировании ремоделирования возможно снижение сократимости и формирование сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса.
Клинически декомпенсация проявляется одышкой при нагрузке или в покое, снижением толерантности к физической нагрузке, ортопноэ, периферическими отёками и быстрой утомляемостью. Диагноз подтверждают объективными признаками дисфункции сердца: по данным эхокардиографии оценивают фракцию выброса левого желудочка, размеры камер, гипертрофию и диастолические параметры; дополнительное значение имеют повышенные концентрации натрийуретических пептидов BNP или NT-proBNP. В настоящее время выделяют сердечную недостаточность со сниженной фракцией выброса (ФВ ≤40%), умеренно сниженной (41–49%) и сохранённой (≥50%).
Ишемическая болезнь сердца также часто приводит к хронической сердечной недостаточности, особенно после инфаркта миокарда, однако в общей структуре факторов риска артериальная гипертензия встречается чаще и нередко сочетается с коронарным атеросклерозом. Фибрилляция предсердий может усугублять уже существующую недостаточность за счёт потери эффективной систолы предсердий и тахикардии, а миокардит относится к менее частым первичным причинам. Поэтому контроль артериального давления имеет ключевое значение для первичной и вторичной профилактики.
| Состояние | Основной механизм | Типичные диагностические ориентиры | Роль в развитии хронической сердечной недостаточности |
|---|---|---|---|
| Артериальная гипертензия | Хроническая перегрузка давлением, гипертрофия и ремоделирование левого желудочка | Стойкое повышение АД, гипертрофия по ЭКГ или эхокардиографии, диастолическая дисфункция | Наиболее распространённый фактор; часто ведёт к сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса |
| Ишемическая болезнь сердца | Ишемия и постинфарктное рубцевание миокарда, снижение сократимости | Стенокардия, перенесённый инфаркт, локальные нарушения сократимости, признаки ишемии | Одна из ведущих причин, особенно при инфаркте миокарда и многососудистом поражении |
| Фибрилляция предсердий | Потеря предсердного вклада в наполнение желудочков и тахикардиомиопатия | Нерегулярный ритм, отсутствие зубцов P на ЭКГ, вариабельная частота желудочковых сокращений | Чаще осложняет или ускоряет течение уже имеющейся сердечной недостаточности |
| Миокардит | Воспалительное повреждение кардиомиоцитов с нарушением сократимости | Связь с инфекцией, повышение тропонина, изменения на ЭКГ и МРТ сердца | Возможная, но существенно менее частая первичная причина хронической сердечной недостаточности |
| Сердечная недостаточность со сниженной ФВ | Преимущественное нарушение систолического выброса | Фракция выброса левого желудочка ≤40% при наличии симптомов и объективных признаков | Часто связана с инфарктом, дилатационной кардиомиопатией или поздними стадиями гипертензивного сердца |
| Сердечная недостаточность с сохранённой ФВ | Нарушение расслабления и повышение давления наполнения при относительно сохранённом выбросе | ФВ ≥50%, признаки структурной болезни сердца, диастолической дисфункции и повышенные BNP/NT-proBNP | Характерна для длительной артериальной гипертензии, ожирения, сахарного диабета и пожилого возраста |
Профилактика гипертензивного поражения сердца включает регулярный контроль артериального давления, снижение потребления соли, коррекцию массы тела и приверженность назначенной антигипертензивной терапии. При уже сформировавшейся сердечной недостаточности лечение направлено на уменьшение симптомов, предупреждение госпитализаций и замедление ремоделирования миокарда. Важны также выявление ишемии, контроль частоты и ритма сердца, оценка функции почек и электролитного состава крови. Раннее выявление поражения органов-мишеней позволяет предотвратить переход гипертрофии и диастолической дисфункции в клинически выраженную недостаточность.