↑ Вверх ↓ Вниз

При рахите отмечаются костные нарушения, обусловленные (ответ на вопрос)

ПРИ РАХИТЕ ОТМЕЧАЮТСЯ КОСТНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ
1) развитием остеосклероза
2) повышенной остеомаляцией
3) недостаточной минерализацией остеоида (+)
4) выраженным остеопорозом

Рахит у детей представляет собой нарушение минерального обмена и эндохондрального окостенения, чаще всего связанное с дефицитом витамина D. Остеоид — органический матрикс костной ткани, который в норме насыщается кристаллами гидроксиапатита. При недостатке кальцитриола уменьшается всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, развивается вторичный гиперпаратиреоз с усилением фосфатурии, поэтому минерализация остеоида и зон роста становится недостаточной.

Именно дефект минерализации объясняет размягчение костей, краниотабес, рахитические чётки , деформации грудной клетки и конечностей. На рентгенограммах выявляют расширение и разрыхление зон роста, чашеобразную вогнутость метафизов, неровность их контуров и снижение плотности костей. Для активного витамин-D-дефицитного рахита характерны снижение уровня 25-гидроксивитамина D, гипофосфатемия, повышение активности щелочной фосфатазы и, как правило, увеличение концентрации паратгормона. Остеомаляция обозначает нарушение минерализации зрелой костной ткани, тогда как у ребёнка поражаются также зоны роста; выраженный остеосклероз для рахита нехарактерен, а остеопороз не является его основным патогенетическим механизмом.

ПараметрТипичные изменения при рахитеДиагностическое значение
Основной патогенезНедостаточная минерализация остеоида и хрящевой ткани зоны ростаОпределяет размягчение костей и нарушение их роста
Кальций-фосфорный обменФосфаты снижены; кальций нормальный или снижен; возможна гипокальциемияОтражает нарушение поступления и регуляции минеральных компонентов
Регуляторные показателиСнижение 25(OH)D, повышение паратгормона и активности щелочной фосфатазыПоддерживает диагноз витамин-D-дефицитного рахита и активность процесса
Зоны роста на рентгенограммеРасширение, размытость, неровность и чашеобразная деформация метафизовХарактерный признак нарушения эндохондрального окостенения
Костная плотностьМожет быть диффузно снижена, но без признаков остеосклерозаСнижение плотности вторично по отношению к дефекту минерализации, а не самостоятельный первичный остеопороз
Клинические проявленияКраниотабес, позднее закрытие большого родничка, рахитические чётки , деформации конечностей и грудной клеткиВозникают вследствие податливости неминерализованной костной ткани и действия механической нагрузки
Основные вариантыНутритивный, витамин-D-зависимый, гипофосфатемический и вторичный при заболеваниях почек или мальабсорбцииЭтиологическая классификация определяет выбор и дозировку лечения

При обследовании необходимо оценивать питание ребёнка, профилактику витамином D, наличие мальабсорбции и хронической почечной патологии. Лечение нутритивного рахита включает холекальциферол и достаточное поступление кальция с контролем кальций-фосфорного обмена и активности щелочной фосфатазы. При наследственных или вторичных формах требуется коррекция основного заболевания и специализированная терапия. Раннее устранение дефицита обычно приводит к нормализации лабораторных показателей и постепенному восстановлению костной структуры.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт