2) моляры нижней челюсти
3) резцы и клыки (+)
4) премоляры нижней челюсти
При кислотном некрозе наиболее выраженно поражаются резцы и клыки, поскольку их вестибулярные поверхности непосредственно контактируют с кислотами при употреблении кислых продуктов, воздействии производственных аэрозолей или паров. Передние зубы выступают в зубной дуге, а их поверхности нередко хуже защищены губами и слюной; поэтому химическое растворение эмали развивается быстрее. Ионы водорода разрушают кристаллы гидроксиапатита, вызывая деминерализацию эмали с последующим обнажением дентина.
Клинически процесс проявляется постепенной потерей твердых тканей без признаков бактериального размягчения: эмаль становится матовой, истонченной, гладкой или шероховатой, сглаживаются режущие края и бугры, формируются блюдцеобразные дефекты. При обнажении дентина возникают гиперестезия и болезненность от химических и температурных раздражителей. Для кислотного некроза характерно преимущественное поражение вестибулярных поверхностей фронтальных зубов при отсутствии типичной кариозной полости с подрытыми краями.
Степень поражения определяется не только кислотностью среды, но и ее титруемой кислотностью, длительностью контакта, частотой воздействия, вязкостью раствора и эффективностью слюноотделения. При профессиональном воздействии важны пары и аэрозоли неорганических кислот; при эндогенном варианте — гастроэзофагеальный рефлюкс и повторная регургитация. Поэтому поражение резцов и клыков является характерным топографическим признаком химического некроза зубов.
| Состояние | Основной механизм | Типичная локализация | Клинические признаки | Отличительный критерий |
|---|---|---|---|---|
| Кислотный некроз | Химическое растворение минералов кислотами без ведущей роли бактерий | Вестибулярные поверхности резцов и клыков | Сглаживание рельефа, истончение эмали, чашеобразные дефекты, гиперестезия | Гладкие протяженные дефекты, связь с кислотным воздействием, отсутствие подрытых кариозных краев |
| Кариес | Кислотообразование в зубной биопленке при метаболизме углеводов | Фиссуры, контактные поверхности, пришеечные участки | Очаговая деминерализация, меловидное пятно, затем полость и размягчение дентина | Наличие зубного налета, локальный характер поражения и размягченных тканей |
| Эрозия пищевого или эндогенного происхождения | Повторное воздействие кислот пищи, напитков или желудочного содержимого | Зависит от источника: чаще вестибулярные или небные поверхности | Гладкие блестящие углубления, истончение эмали, снижение высоты коронок | Устанавливается источник кислоты и характерный паттерн распределения поражений |
| Абразия | Механическое истирание твердых тканей внешним предметом или абразивом | Пришеечные зоны, участки контакта с щеткой или привычным предметом | Щелевидные или клиновидные дефекты с четкими границами | Связь с техникой чистки, абразивной пастой или профессиональной привычкой |
| Атриция | Механический износ при контакте зубов-антагонистов | Окклюзионные и режущие поверхности | Фасетки истирания, совпадающие по расположению на антагонистах | Симметричные окклюзионные площадки и признаки бруксизма или перегрузки |
| Абфракция | Концентрация напряжений в пришеечной области при окклюзионной перегрузке | Пришеечные участки отдельных зубов | Глубокий клиновидный дефект с относительно твердыми стенками | Связь с окклюзионными контактами, часто сочетание с абразией и эрозией |
Диагностика основывается на характере поверхности, распределении дефектов, анамнезе кислотного воздействия и исключении кариеса и механического износа. Лечение включает устранение источника кислоты, коррекцию пищевых и профессиональных факторов, нормализацию слюноотделения и местную реминерализующую терапию. При гиперестезии применяют десенситайзеры и фторсодержащие средства, а при значительной утрате тканей после стабилизации процесса проводят адгезивное восстановление. Раннее выявление имеет принципиальное значение, поскольку утрата эмали при химическом некрозе необратима.