2) гипотериоз
3) гипертония
4) гастрит
Сахарный диабет является признанным модифицирующим фактором риска пародонтита и способен утяжелять его течение, особенно при неудовлетворительном гликемическом контроле. Хроническая гипергликемия приводит к накоплению конечных продуктов гликирования, активации рецепторов RAGE и усилению продукции провоспалительных медиаторов, включая интерлейкин-1β, фактор некроза опухоли-α и простагландин E2. Это ускоряет разрушение периодонтальной связки и резорбцию альвеолярной кости.
При сахарном диабете нарушаются хемотаксис и фагоцитоз нейтрофилов, изменяется функция фибробластов, ухудшаются синтез и обновление коллагена, формируется микроангиопатия и замедляется репарация тканей. Поэтому чаще выявляются глубокие пародонтальные карманы, выраженная кровоточивость, потеря клинического прикрепления, патологическая подвижность зубов и рецидивирующие пародонтальные абсцессы. Связь является двунаправленной: активное воспаление в пародонте может повышать инсулинорезистентность и затруднять достижение целевых показателей гликемии.
В современной классификации заболеваний пародонта сахарный диабет учитывается как фактор, модифицирующий степень прогрессирования периодонтита. Оценка включает показатели гликированного гемоглобина, длительность и компенсацию диабета, а также данные клинического и рентгенологического обследования. Лечение требует контроля биоплёнки, профессиональной пародонтологической терапии и совместного ведения пациента стоматологом и врачом, контролирующим сахарный диабет.
| Фактор или состояние | Основной механизм | Влияние на пародонт | Диагностическое и лечебное значение |
|---|---|---|---|
| Сахарный диабет с неудовлетворительным контролем | Гипергликемия, образование конечных продуктов гликирования, эндотелиальная дисфункция, нарушение функции нейтрофилов | Более выраженное воспаление, быстрое прогрессирование потери прикрепления и альвеолярной кости, замедленное заживление | Необходимы определение гликированного гемоглобина, оценка степени и стадии периодонтита, коррекция метаболических нарушений |
| Компенсированный сахарный диабет | Метаболические нарушения выражены меньше, но сохраняется повышенная восприимчивость тканей | Риск осложнённого течения ниже, однако он не исчезает полностью | Показаны регулярная поддерживающая пародонтологическая терапия и контроль гликемии |
| Гипотиреоз | Снижение интенсивности обменных процессов и тканевого метаболизма | Может влиять на состояние слизистой и репарацию, но не относится к ведущим системным модификаторам прогрессирования периодонтита | Учитывается при общем обследовании, но не является эквивалентом диабетического риска |
| Артериальная гипертония | Сосудистые изменения и эндотелиальная дисфункция | Ассоциируется с воспалительными и сосудистыми рисками, но прямое влияние на тяжесть периодонтита менее специфично | Важна оценка сердечно-сосудистого риска и лекарственных взаимодействий при лечении |
| Гастрит | Локальное воспаление желудка, не вызывающее типичных нарушений иммунного ответа в тканях пародонта | Сам по себе не является признанным фактором ускоренной деструкции периодонта | Учитывается при сборе анамнеза и выборе лекарственных средств, но не определяет степень периодонтита |
| Активный пародонтит при сопутствующем диабете | Взаимное усиление хронического воспаления и инсулинорезистентности | Повышается вероятность потери зубов, обострений и менее предсказуемого ответа на лечение | Требуется совместное наблюдение, мотивация по гигиене, пародонтологическое лечение и длительное поддерживающее наблюдение |
Тяжесть поражения оценивают не только по наличию диабета, но и по глубине карманов, уровню клинического прикрепления, характеру рентгенологической убыли кости и динамике заболевания. Неконтролируемая гипергликемия ухудшает прогноз даже при адекватно выполненной местной терапии. После санации и профессионального лечения необходимы регулярные поддерживающие визиты и контроль факторов риска. Улучшение гликемического контроля повышает вероятность стабильного пародонтального результата.