2) экссудация (с развитием отека), эмиграция лейкоцитов (фагоцитоз)
3) химическое и химико-паразитарное повреждения
4) дегенерация и регрессивные изменения (+)
При дистрофических изменениях в тканях пародонта ведущим процессом является нарушение трофики с постепенной атрофией и дегенерацией структур: периодонтальной связки, альвеолярной кости, цемента корня и микроциркуляторного русла. Морфологически выявляются уменьшение клеточности, гиалиноз и склероз волокон, редукция сосудистой сети, замедление обменных процессов и резорбция костной ткани. Поэтому наиболее точной характеристикой является преобладание дегенеративных и регрессивных изменений.
Клинически это обычно проявляется генерализованной рецессией десны, обнажением шеек и корней зубов, повышенной чувствительностью, равномерным снижением высоты альвеолярной кости и постепенным нарушением функциональной устойчивости зубов. В отличие от воспалительного периодонтита, на ранних этапах отсутствуют выраженные отек, гиперемия, кровоточивость и гнойное отделяемое; глубокие пародонтальные карманы также не являются ведущим признаком. Длительная перегрузка может усугублять дистрофию, однако сама по себе не определяет ее морфологическую сущность.
Экссудация, отек, эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз относятся преимущественно к фазам воспалительной реакции. Химические и паразитарные повреждения характеризуют отдельные этиологические варианты поражения, но не являются универсальным патогенетическим признаком дистрофии пародонта. Диагностическая оценка основывается на сопоставлении клинической картины, данных зондирования, оценки окклюзионной нагрузки и рентгенологических признаков атрофии альвеолярной кости.
| Признак | Дистрофические изменения | Воспалительное поражение |
|---|---|---|
| Ведущий морфологический процесс | Дегенерация, атрофия, склероз и регрессивные изменения тканей | Воспалительная инфильтрация, отек, экссудация и разрушение тканей |
| Состояние десны | Часто бледная, плотная, с рецессией; выраженная гиперемия может отсутствовать | Гиперемия, отечность, рыхлость, кровоточивость при зондировании |
| Пародонтальные карманы | Обычно отсутствуют или неглубокие; патологическая миграция эпителия не доминирует | Часто выявляются истинные карманы с потерей прикрепления |
| Рентгенологическая картина | Преимущественно равномерное снижение высоты альвеолярной кости, иногда с признаками склероза | Вертикальные или смешанные дефекты, неравномерная резорбция, расширение периодонтальной щели |
| Субъективные проявления | Гиперестезия шеек зубов, чувство удлинения зубов, позднее — подвижность | Кровоточивость, неприятный запах, болезненность, обострения с гноетечением |
| Роль окклюзионной нагрузки | Может ускорять атрофию и функциональную декомпенсацию, но не заменяет дистрофический механизм | Травматическая окклюзия чаще выступает фактором, усугубляющим воспалительное разрушение |
Выраженность дистрофии оценивают по степени рецессии, потере альвеолярной кости, гиперестезии и подвижности зубов. Лечение направляют на устранение травматической окклюзии, коррекцию гигиены, снижение чувствительности и поддержание микроциркуляции и трофики тканей. При присоединении воспаления необходима противовоспалительная пародонтологическая терапия, поскольку смешанные формы требуют одновременного воздействия на оба механизма. Длительное диспансерное наблюдение позволяет контролировать прогрессирование атрофии и своевременно проводить ортопедическую или хирургическую коррекцию.