2) сосуды паренхимы головного мозга
3) артерии Виллизиева круга
4) переходные вены (+)
Наиболее частым источником травматического кровотечения в субдуральное пространство являются переходные, или мостиковые, вены. Они проходят от венозной сети поверхности больших полушарий через потенциальное субдуральное пространство к венозным синусам твёрдой мозговой оболочки. При ускорении, торможении и ротационном смещении мозга относительно относительно фиксированной твёрдой оболочки эти вены растягиваются и разрываются; кровь накапливается между твёрдой и паутинной оболочками, формируя субдуральную гематому.
Венозный характер кровотечения обусловливает его нередко постепенное увеличение, однако при массивном повреждении возможно быстрое развитие внутричерепной гипертензии и дислокации мозга. Клинически наблюдаются головная боль, угнетение сознания, рвота, анизокория, гемипарез и другие очаговые неврологические симптомы; возможен светлый промежуток, особенно при относительно медленном нарастании гематомы. На бесконтрастной компьютерной томографии острая субдуральная гематома обычно имеет серповидную гиперденсную форму вдоль convexitas, распространяется через швы, но ограничивается отростками твёрдой мозговой оболочки.
Повреждение сосудов паренхимы головного мозга преимущественно приводит к внутримозговому кровоизлиянию или геморрагическому ушибу, а разрыв артерий Виллизиева круга не является типичным механизмом травматической субдуральной гематомы. Нижние каменистые синусы также не относятся к наиболее частым источникам такого кровотечения. При хронической субдуральной гематоме первоначальное венозное кровоизлияние поддерживается воспалением, организацией сгустка и формированием патологической капсулы с неоваскуляризацией.
| Вид внутричерепного кровоизлияния | Наиболее типичный источник | Механизм | Признак на КТ | Клиническая особенность |
|---|---|---|---|---|
| Субдуральная гематома | Мостиковые вены | Растяжение и разрыв вен при ускорении, торможении или ротации мозга | Серповидное скопление крови вдоль поверхности полушария; пересекает швы | Возможны острое угнетение сознания, очаговый дефицит, внутричерепная гипертензия |
| Эпидуральная гематома | Чаще средняя оболочечная артерия, реже диплоические сосуды или венозные синусы | Отслоение твёрдой оболочки от внутренней поверхности черепа | Двуковыпуклая, линзовидная форма; обычно не пересекает черепные швы | Возможен классический светлый промежуток с последующим быстрым ухудшением |
| Травматическое субарахноидальное кровоизлияние | Поверхностные корковые сосуды и мелкие артерии | Разрыв сосудов в бороздах и цистернах мозга | Кровь в бороздах, сильвиевых щелях и базальных цистернах | Головная боль, менингеальные симптомы, нарушение сознания |
| Геморрагический ушиб мозга | Сосуды паренхимы и капиллярное русло зоны ушиба | Контрудар, компрессия и разрыв внутримозговых сосудов | Неоднородные очаги кровоизлияния с перифокальным отёком | Очаговая неврологическая симптоматика зависит от локализации повреждения |
| Хроническая субдуральная гематома | Повторные кровоизлияния из растянутых мостиковых вен и сосудов капсулы | Организация гематомы, воспаление и неоваскуляризация | Гиподенсное или изоденсное серповидное образование, иногда с перегородками | Постепенное нарастание головной боли, когнитивных нарушений и гемипареза |
Объём и локализация субдуральной гематомы оцениваются прежде всего при экстренной компьютерной томографии. Выраженное смещение срединных структур, компрессия базальных цистерн, дислокация мозга и прогрессирующее ухудшение состояния требуют срочной нейрохирургической тактики. При значительном масс-эффекте выполняют эвакуацию гематомы, чаще посредством краниотомии или декомпрессивного вмешательства. Особенно высок риск субдурального кровоизлияния у пожилых пациентов и лиц, принимающих антикоагулянты, поскольку атрофия мозга увеличивает натяжение мостиковых вен.