2) атероматоза
3) липоидозной
4) долипидной (+)
Правильный ответ — долипидная стадия атеросклероза. На этом этапе повреждение эндотелия и повышение его проницаемости приводят к проникновению в интиму плазменных белков, липопротеинов и компонентов межклеточного матрикса. Важное место занимает накопление гликозаминогликанов (ГАГ) — кислых полисахаридов, входящих в состав протеогликанов; морфологически это проявляется мукоидным набуханием и разрыхлением интимы.
Изменённые протеогликаны связывают аполипопротеин B-содержащие липопротеины, прежде всего липопротеины низкой плотности, способствуя их задержке и последующей модификации в сосудистой стенке. Поэтому долипидная стадия рассматривается как ранний, преимущественно микроскопический этап атерогенеза: макроскопических липидных пятен и бляшек ещё может не быть, но уже формируется матриксная основа для липоидоза. На последующих стадиях преобладают накопление липидов, формирование фиброзной ткани и некротического атероматозного ядра.
| Стадия | Основные морфологические изменения | Роль гликозаминогликанов и диагностическое значение |
|---|---|---|
| Долипидная | Повреждение эндотелия, повышение проницаемости интимы, мукоидное набухание, проникновение белков плазмы и липопротеинов | Накопление ГАГ и изменение протеогликанов создают условия для связывания и задержки ЛПНП; изменения преимущественно микроскопические |
| Липоидозная | Появление липидных пятен и полос, накопление липидов в гладкомышечных клетках и макрофагах с образованием пенистых клеток | ГАГ поддерживают ретенцию липопротеинов, но ведущим признаком становится внутриклеточное отложение липидов |
| Липосклероз | Разрастание соединительной ткани, миграция и пролиферация гладкомышечных клеток, формирование фиброзной бляшки | На первый план выходит синтез коллагена и формирование фиброзного покрова; избыточные ГАГ уже не являются основным морфологическим критерием |
| Атероматоз | Формирование липидно-некротического ядра, накопление холестерина, кристаллов холестерина и тканевого детрита | Определяющим признаком является распад тканей и липидное содержимое бляшки, а не мукоидные изменения интимы |
| Изъязвление | Разрыв или изъязвление покрышки атеросклеротической бляшки, контакт содержимого с кровью | Возникает риск пристеночного или окклюзирующего тромбоза и эмболии; стадия отражает осложнение бляшки |
| Атерокальциноз | Отложение солей кальция в некротическом ядре и фиброзной покрышке, уплотнение и деформация сосудистой стенки | Характерно дистрофическое обызвествление, иногда с выраженным снижением эластичности и просвета артерии |
Накопление ГАГ является ранним патогенетическим признаком ремоделирования сосудистой интимы, но само по себе не служит единственным диагностическим критерием атеросклероза. Морфологическая стадия устанавливается по совокупности изменений эндотелия, межклеточного матрикса, липидов, клеточного состава и состояния фиброзной покрышки. Практическое значение выявления долипидных изменений заключается в возможности раннего воздействия на факторы риска, прежде всего атерогенную дислипидемию, артериальную гипертензию и курение.