2) холецистопанкреатита
3) отравления высшими спиртами
4) сахарного диабета (+)
Сахарный диабет, особенно при декомпенсации и развитии диабетического кетоацидоза, сопровождается накоплением кетоновых тел. Дефицит инсулина усиливает липолиз, в результате чего свободные жирные кислоты поступают в печень и превращаются в ацетоацетат, β-гидроксибутират и ацетон. Ацетон является летучим продуктом распада ацетоацетата, поступает в кровь и выводится почками, поэтому его обнаружение в моче обозначают как кетонурию.
Клинически выраженная кетонемия при диабете обычно сочетается с гипергликемией, глюкозурией, метаболическим ацидозом, обезвоживанием, тошнотой, рвотой, болями в животе и характерным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Наиболее информативным показателем является концентрация β-гидроксибутирата в крови; кетоновые тела в моче служат доступным скрининговым признаком. Диабетический кетоацидоз диагностируют при сочетании гипергликемии или установленного диабета, значительного повышения кетонов и метаболического ацидоза.
Само по себе наличие ацетона не является абсолютно специфичным только для диабета: кетоз возможен при голодании, многократной рвоте, алкогольном кетоацидозе, беременности, тяжёлых инфекциях, а также при интоксикации изопропанолом. Однако в структуре приведённого тестового признака обнаружение ацетона в крови и моче наиболее характерно для нарушения углеводного обмена с инсулиновой недостаточностью, то есть для сахарного диабета, прежде всего его декомпенсации.
| Состояние | Кетоновые тела | Уровень глюкозы | Ключевые отличительные признаки |
|---|---|---|---|
| Диабетический кетоацидоз | β-гидроксибутират обычно ≥3 ммоль/л, кетонурия | Чаще повышен; возможен эугликемический вариант | Метаболический ацидоз, глюкозурия, обезвоживание, полиурия, запах ацетона |
| Голодание или длительная рвота | Обычно умеренное повышение | Нормальный или сниженный | Кетоз без выраженного ацидоза и без значимой глюкозурии |
| Алкогольный кетоацидоз | Повышены, часто преобладает β-гидроксибутират | Нормальный, сниженный или умеренно повышенный | Злоупотребление алкоголем, гиповолемия, высокая анионная разница |
| Отравление изопропанолом | Выраженное образование ацетона | Обычно нормальный | Угнетение ЦНС, запах ацетона, осмолярный разрыв; тяжёлый ацидоз обычно отсутствует |
| Гиперосмолярное гипергликемическое состояние | Отсутствуют или повышены незначительно | Резко повышен | Выраженная гиперосмолярность и дегидратация при отсутствии значимого кетоацидоза |
| Лабораторная оценка | Кровь: преимущественно β-гидроксибутират; моча: ацетоацетат и ацетон | Определяется одновременно | Мочевой тест может запаздывать и не отражает раннее преобладание β-гидроксибутирата |
В судебно-медицинской практике выявление ацетона следует оценивать совместно с концентрацией глюкозы, β-гидроксибутирата, показателями кислотно-основного состояния и данными о заболеваниях или интоксикациях. Для прижизненной диагностики опасен именно диабетический кетоацидоз, поскольку он может быстро привести к коме и смерти без лечения. Основу терапии составляют внутривенное введение инсулина, регидратация, коррекция электролитных нарушений и лечение провоцирующего состояния.