2) сулемой
3) этиленгликолем (+)
4) четыреххлористым углеродом
Этиленгликоль метаболизируется алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой с образованием гликолевой, глиоксиловой и щавелевой кислот. Последняя связывает кальций с формированием практически нерастворимых кристаллов оксалата кальция. Кристаллы оседают в просвете дистальных канальцев и собирательных трубочек, вызывают их механическую обструкцию, повреждение эпителия и острый тубулярный некроз, вследствие чего развивается острая почечная недостаточность.
Для интоксикации характерна последовательная смена метаболических нарушений: в ранние сроки выявляются осмолярный разрыв и угнетение центральной нервной системы, затем развивается тяжёлый метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей, а через 24–72 часа — олигурия и ухудшение функции почек. Связывание ионизированного кальция оксалатом может приводить к гипокальциемии, судорогам, удлинению интервала QT и нарушениям ритма. Важным диагностическим признаком является обнаружение в моче кристаллов оксалата кальция, часто имеющих форму конвертов или пикетного забора , в сочетании с ацидозом и нарастающей концентрацией креатинина.
При отравлении сулемой также возможны выраженное поражение канальцев и острая почечная недостаточность, однако ведущим механизмом является прямое связывание ртутью с сульфгидрильными группами ферментов и белков эпителия, а не кристаллическая обструкция. Фенол преимущественно вызывает токсическое поражение центральной нервной системы, сердечно-сосудистые расстройства и метаболический ацидоз, а четырёххлористый углерод — прежде всего центролобулярный некроз печени с возможным вторичным поражением почек.
| Признак | Этиленгликоль | Сулема | Фенол | Четырёххлористый углерод |
|---|---|---|---|---|
| Основной токсический метаболит или механизм | Образование щавелевой кислоты и оксалата кальция; токсическое поражение и обструкция канальцев | Прямое цитотоксическое действие ионов ртути на эпителий канальцев | Прямое повреждение клеточных мембран и ферментных систем, системная нейро- и кардиотоксичность | Образование свободнорадикальных метаболитов с преимущественным повреждением печени |
| Типичное поражение почек | Острый тубулярный некроз с отложением кристаллов оксалата кальция | Тубулоинтерстициальное повреждение, некроз канальцев | Возможна острая почечная недостаточность, но кристаллическая обструкция не характерна | Почечное повреждение обычно вторично по отношению к тяжёлому токсическому поражению печени и системной гипоперфузии |
| Ключевой лабораторный признак | Высокая анионная разница, осмолярный разрыв, гипокальциемия, гиперкреатининемия | Протеинурия, гематурия, олигурия, рост креатинина | Метаболический ацидоз и признаки системной токсичности | Выраженное повышение АЛТ, АСТ и других показателей цитолиза |
| Находка в моче | Кристаллы оксалата кальция; возможны цилиндры и признаки тубулярного повреждения | Протеинурия, эритроциты, цилиндрурия; специфические кристаллы не характерны | Неспецифические изменения осадка | Неспецифические признаки острого повреждения почек |
| Ведущие клинические проявления | Ацидоз, нарушение сознания, тахипноэ, гипокальциемия, затем олигурическая почечная недостаточность | Коррозивное поражение ЖКТ, гастроэнтерит, стоматит, олигурия | Ожоги кожи и слизистых, угнетение сознания, аритмии | Тошнота, гепатомегалия, желтуха, гипогликемия, печёночная недостаточность |
| Принцип неотложной терапии | Фомепизол, коррекция ацидоза и электролитных нарушений, при показаниях гемодиализ | Удаление токсиканта, поддержка функции почек, хелаторная терапия по показаниям | Деконтаминация, поддержание дыхания и кровообращения, лечение осложнений | Интенсивная терапия печёночной недостаточности и предупреждение вторичного поражения почек |
Таким образом, сочетание высокой анионной разницы, гипокальциемии, острого повреждения почек и кристаллов оксалата кальция в моче является наиболее характерным для интоксикации этиленгликолем. Отсутствие кристаллов не исключает диагноз, особенно при раннем обращении или выраженной олигурии. Лечение начинают немедленно при обоснованном подозрении, не дожидаясь определения концентрации токсиканта. Фомепизол блокирует образование токсичных метаболитов, а гемодиализ ускоряет удаление этиленгликоля и корректирует ацидоз.