2) содержание метгемоглобина
3) концентрацию мочевины
4) количество глюкозы
Фосфорорганические соединения необратимо или длительно подавляют ацетилхолинэстеразу посредством фосфорилирования её активного центра. В результате ацетилхолин накапливается в холинергических синапсах и развивается сочетание мускариновых, никотиновых и центральных проявлений: миоз, гиперсаливация, бронхорея, бронхоспазм, брадикардия, диарея, мышечные фасцикуляции, слабость, судороги и угнетение сознания.
Определение активности ацетилхолинэстеразы эритроцитов является патогенетически обоснованным лабораторным исследованием, поскольку этот фермент функционально близок к ацетилхолинэстеразе нервной ткани. Выраженное снижение его активности подтверждает антихолинэстеразное действие токсиканта и косвенно отражает тяжесть отравления. Для правильной интерпретации результат сопоставляют с референсным диапазоном лаборатории, клиническими признаками и, при возможности, с индивидуальным исходным уровнем фермента.
Активность плазменной бутирилхолинэстеразы также может снижаться раньше и более значительно, однако этот показатель менее специфичен: на него влияют заболевания печени, беременность, истощение, генетические варианты фермента и некоторые лекарственные средства. В судебно-медицинской практике ферментные исследования дополняют химико-токсикологическим выявлением конкретного фосфорорганического соединения или его метаболитов в крови, моче, содержимом желудка и тканях внутренних органов.
| Исследование или признак | Диагностическое значение | Особенности интерпретации |
|---|---|---|
| Активность эритроцитарной ацетилхолинэстеразы | Наиболее патогенетически обоснованный показатель воздействия фосфорорганических соединений | Снижение отражает угнетение истинной холинэстеразы и обычно коррелирует с выраженностью холинергического синдрома |
| Активность плазменной бутирилхолинэстеразы | Чувствительный дополнительный маркер антихолинэстеразного воздействия | Менее специфична, поскольку снижается при патологии печени, беременности, недостаточности питания и генетических вариантах фермента |
| Холинергический синдром | Клиническая опора диагноза | Характерны миоз, бронхорея, гиперсаливация, потливость, брадикардия, диарея, фасцикуляции и мышечная слабость |
| Химико-токсикологическое исследование | Позволяет идентифицировать токсикант или его метаболиты | Материал отбирают до начала интенсивной терапии; применяют хроматографические и масс-спектрометрические методы |
| Содержание метгемоглобина | Информативно при воздействии метгемоглобинобразующих ядов | Не является специфическим показателем отравления фосфорорганическими соединениями |
| Концентрация мочевины | Отражает белковый обмен и функцию почек | Может изменяться вторично, но не подтверждает антихолинэстеразный механизм интоксикации |
| Концентрация глюкозы | Характеризует состояние углеводного обмена и стрессовую реакцию | Неспецифична и не используется как критерий отравления фосфорорганическими соединениями |
Снижение активности эритроцитарной ацетилхолинэстеразы следует оценивать с учётом времени, прошедшего после поступления яда, и возможного лечения реактиваторами холинэстеразы. Оксимы способны восстановить активность фермента только до завершения процесса старения фосфорилированного комплекса, после которого связь токсиканта с ферментом становится особенно прочной. Основным функциональным антагонистом мускариновых эффектов остаётся атропин, однако его введение не устраняет никотиновую нервно-мышечную блокаду. Для судебно-медицинского заключения наибольшее доказательное значение имеет совокупность обстоятельств происшествия, клинических данных, результатов ферментного анализа и прямой химической идентификации токсиканта.