2) гангрены
3) ишемии
4) атеросклероза (+)
Атеросклероз является классическим примером стромально-сосудистой жировой дистрофии, при которой нарушается обмен липидов в интиме крупных и средних артерий. В сосудистую стенку проникают атерогенные липопротеины, прежде всего липопротеины низкой плотности; они подвергаются окислению и захватываются макрофагами. Образуются пенистые клетки, содержащие липиды, а затем — внеклеточные липидные отложения, соединительнотканная покрышка и атероматозное ядро.
Морфологическим проявлением процесса служат жировые пятна и полоски, а на поздних этапах — фиброзные и атероматозные бляшки с возможными изъязвлением, кровоизлиянием и кальцинацией. В основе поражения лежит именно накопление жировых масс в строме сосудистой стенки с последующей реакцией соединительной ткани, поэтому атеросклероз относят к стромально-сосудистым жировым дистрофиям. Ишемия, некроз и гангрена не являются первичным морфологическим субстратом атеросклероза, а могут развиваться как его осложнения вследствие стенозирования артерии или тромбоза.
| Стадия или проявление | Морфологический субстрат | Основной диагностический признак | Возможное значение |
|---|---|---|---|
| Долипидная стадия | Повреждение эндотелия, повышение проницаемости интимы, накопление компонентов плазмы | Выраженной макроскопической бляшки еще нет | Создает условия для проникновения атерогенных липопротеинов |
| Липоидоз | Накопление липидов в интиме, появление макрофагов и пенистых клеток | Жировые пятна и полоски, окрашивание липидов суданом | Ранняя, потенциально обратимая фаза атеросклеротического процесса |
| Липосклероз | Разрастание соединительной ткани вокруг липидных отложений | Формирование плотной фиброзной бляшки | Прогрессирующее сужение просвета сосуда и снижение его эластичности |
| Атероматоз | Распад липидно-белкового детрита с формированием атероматозного ядра | Мягкое желтоватое содержимое под фиброзной покрышкой | Высокий риск осложнений и нарушения целостности бляшки |
| Изъязвление и осложнение бляшки | Разрыв фиброзной покрышки, кровоизлияние, пристеночный тромбоз | Дефект интимы, тромботические массы, возможная эмболия | Острые инфаркты органов, ишемические повреждения и внезапная смерть |
| Атерокальциноз | Отложение солей кальция в атероматозных массах и фиброзной ткани | Плотные, деформирующие стенку кальцинированные бляшки | Ригидность артерии и стойкое уменьшение ее просвета |
| Ишемия, некроз, гангрена | Вторичные тканевые изменения при критическом стенозе или тромбозе | Недостаточность кровоснабжения и гибель ткани | Осложнения атеросклероза, а не его первичная морфологическая основа |
Для подтверждения атеросклероза оценивают локализацию и распространенность бляшек, степень стеноза, состояние их поверхности и наличие тромбов или кальцинатов. Наиболее значимы поражения аорты, коронарных, мозговых и почечных артерий, а также артерий нижних конечностей. Тяжесть последствий определяется не только размером бляшки, но и ее стабильностью: тонкая воспалительная покрышка и крупное липидное ядро повышают риск разрыва. Следовательно, правильный ответ отражает первичный обменный и морфогенетический субстрат атеросклероза — накопление липидов в строме сосудистой стенки с последующим склерозированием.