2) отравлении дихлорэтаном
3) феохромацитоме
4) печеночной недостаточности
Ацетон относится к кетоновым телам и образуется преимущественно в печени из ацetoацетата при усиленном окислении жирных кислот. При дефиците инсулина, характерном прежде всего для декомпенсированного сахарного диабета, активируются липолиз и поступление свободных жирных кислот в печень, где усиливается кетогенез. В результате развиваются кетонемия и кетонурия, то есть повышение содержания кетоновых тел в крови и их выделение с мочой; ацетон при этом является наиболее летучим компонентом и может придавать выдыхаемому воздуху фруктовый запах.
Наиболее выраженное накопление ацетона наблюдается при диабетическом кетоацидозе — остром осложнении абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Накопление ацetoацетата и β-гидроксибутирата приводит к метаболическому ацидозу с увеличением анионной разницы, дегидратации, полиурии, слабости, тошноте, рвоте и, при тяжелом течении, нарушению сознания и дыханию Куссмауля. Поэтому высокая концентрация ацетона в крови и моче в представленном перечне наиболее обоснованно указывает на сахарный диабет, особенно при его кетоацидотической декомпенсации.
| Состояние | Основной механизм | Кетоновые тела | Ключевые отличительные признаки |
|---|---|---|---|
| Диабетический кетоацидоз | Дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов усиливают липолиз и печёночный кетогенез | Выраженные кетонемия и кетонурия, повышение β-гидроксибутирата и ацетоацетата | Гипергликемия, метаболический ацидоз, снижение бикарбоната, обезвоживание, дыхание Куссмауля |
| Голодание или длительная рвота | Недостаточное поступление углеводов вызывает переход на окисление жиров | Умеренная кетонемия и кетонурия | Обычно отсутствует выраженная гипергликемия; ацидоз, как правило, менее тяжёлый |
| Алкогольный кетоацидоз | Сочетание истощения запасов гликогена, недостаточного питания и метаболического действия этанола | Повышены кетоновые тела, часто преобладает β-гидроксибутират | Анамнез хронического употребления алкоголя, рвота, гипогликемия или нормальная гликемия |
| Отравление дихлорэтаном | Токсическое поражение центральной нервной системы, печени и почек | Выраженная ацетонемия не является типичным диагностическим признаком | Химический запах, угнетение сознания, токсическая гепатопатия, нарушения функции почек |
| Феохромоцитома | Избыток катехоламинов вызывает гипертензию, тахикардию, гликогенолиз и липолиз | Стойкое повышение ацетона нехарактерно | Приступы головной боли, потливости, сердцебиения и резкого повышения артериального давления |
| Печёночная недостаточность | Нарушение синтетической, детоксикационной и метаболической функций печени | Кетонурия не является ведущим критерием и требует поиска сопутствующих причин | Гипераммониемия, коагулопатия, гипоальбуминемия, желтуха, энцефалопатия |
Для подтверждения диабетического кетоацидоза оценивают не только ацетон, но и уровень глюкозы, β-гидроксибутирата, pH артериальной или венозной крови, концентрацию бикарбоната и электролитов. Отрицательный или слабоположительный тест на ацетон не исключает тяжёлый кетоацидоз, поскольку стандартные нитропруссидные реакции преимущественно выявляют ацетоацетат и почти не отражают уровень β-гидроксибутирата. В судебно-медицинской оценке обнаружение ацетона следует сопоставлять с морфологическими данными, клиническим анамнезом и результатами исследования глюкозы и других кетоновых тел.