2) селезенку
3) костный мозг
4) спинной мозг
Зернистая дистрофия относится к паренхиматозным белковым дистрофиям и представляет собой обратимое повреждение клеток с развитием мутного набухания. Печень является типичным органом-мишенью: в гепатоцитах накапливаются изменённые белковые структуры, набухают митохондрии и эндоплазматическая сеть, вследствие чего цитоплазма становится мутной и мелкозернистой. Макроскопически печень может быть увеличенной, дряблой, тусклой, с бледно-жёлтым оттенком.
В основе процесса лежат гипоксия, интоксикация, инфекционные воздействия или метаболические нарушения, приводящие к дефициту АТФ, расстройству ионного обмена и повышению проницаемости клеточных мембран. Гистологически выявляют увеличенные гепатоциты с нечёткими границами и зернистой эозинофильной цитоплазмой; ядра обычно сохраняются, что указывает на потенциальную обратимость изменений. Подобная дистрофия также характерна для миокарда и эпителия почечных канальцев, тогда как селезёнка, костный и спинной мозг не относятся к основным органам, в которых диагностируют классическую зернистую дистрофию.
Диагноз устанавливают по совокупности морфологических признаков и данным клинико-анатомического исследования. Важно отличать зернистую дистрофию от жировой дистрофии, при которой в цитоплазме определяются липидные вакуоли, а также от гиалиново-капельной дистрофии с крупными белковыми каплями. Для судебно-медицинской оценки зернистая дистрофия является неспецифическим признаком повреждения паренхимы и сама по себе не позволяет установить конкретную причину смерти.
| Признак | Зернистая дистрофия | Жировая дистрофия | Гиалиново-капельная дистрофия |
|---|---|---|---|
| Основной субстрат | Денатурированные белки, набухшие органеллы | Триглицериды и другие липиды | Крупные белковые капли |
| Типичное поражение | Гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий почечных канальцев | Печень, миокард, почки | Преимущественно эпителий почечных канальцев, иногда гепатоциты |
| Вид клетки при микроскопии | Клетка увеличена, цитоплазма мутная, мелкозернистая, границы нечёткие | Цитоплазма содержит вакуоли разного размера, ядро может смещаться к периферии | Цитоплазма содержит округлые, резко эозинофильные белковые включения |
| Основной механизм | Дефицит АТФ, нарушение ионного обмена и набухание митохондрий | Нарушение поступления, окисления или выведения жиров | Избыточное накопление и агрегация внутриклеточного белка |
| Обратимость | Обычно обратима при устранении повреждающего фактора | Зависит от причины и выраженности процесса | Часто сопровождается более выраженным повреждением клетки |
| Диагностический ориентир | Диффузная зернистость цитоплазмы без липидных вакуолей и крупных белковых капель | Положительные реакции на липиды, например Судан III или Судан IV | Крупные белковые включения, окрашивающиеся эозином и специальными методами на белок |
Поражение печени при зернистой дистрофии объясняется высокой метаболической активностью гепатоцитов и их уязвимостью к гипоксии и токсическим воздействиям. Морфологические изменения могут регрессировать после устранения причины, однако при длительном или тяжёлом повреждении способны переходить в некробиотические и некротические процессы. В клинической практике оценка таких изменений проводится вместе с биохимическими показателями функции печени и данными о возможной интоксикации, гипоксии или инфекции.