2) служат источником питательных веществ для развивающегося зародыша
3) выполняют роль осмотического регулятора
4) принимают участие в эндо- и экзоцитозе
Митохондрии являются основными органеллами аэробного энергетического обмена и синтеза аденозинтрифосфата (АТФ). В их матриксе происходят окислительное декарбоксилирование пирувата, цикл трикарбоновых кислот и β-окисление жирных кислот; образующиеся восстановленные коферменты НАДН и ФАДН2 передают электроны на дыхательную цепь. Электрон-транспортные комплексы внутренней мембраны создают электрохимический протонный градиент, энергия которого используется АТФ-синтазой для фосфорилирования АДФ. Кислород выполняет функцию конечного акцептора электронов и восстанавливается до воды.
Поэтому окисление органических субстратов с образованием АТФ является ключевой функцией митохондрий. Остальные утверждения описывают процессы, относящиеся преимущественно к другим структурам: питательные вещества для зародыша поступают из желточного мешка и через плацентарный обмен, осмотический баланс поддерживается клеточной мембраной и ионными транспортными системами, а эндоцитоз и экзоцитоз осуществляются с участием плазматической мембраны, эндосом, везикул и аппарата Гольджи.
| Этап энергетического обмена | Основная локализация | Сущность процесса | Энергетический результат |
|---|---|---|---|
| Гликолиз | Цитоплазма | Расщепление глюкозы до пирувата без непосредственного участия митохондрий | Небольшое количество АТФ и НАДН |
| Окислительное декарбоксилирование пирувата | Матрикс митохондрий | Превращение пирувата в ацетил-КоА с образованием восстановленного НАДН | Подготовка субстрата к циклу трикарбоновых кислот |
| Цикл трикарбоновых кислот | Матрикс митохондрий | Последовательное окисление ацетил-КоА до углекислого газа | НАДН, ФАДН2 и небольшое количество ГТФ |
| β-окисление жирных кислот | Преимущественно матрикс митохондрий | Поэтапное укорочение жирных кислот с образованием ацетил-КоА | Высокий выход восстановленных коферментов и энергии |
| Дыхательная цепь | Внутренняя мембрана митохондрий | Перенос электронов через комплексы I–IV и накачивание протонов в межмембранное пространство | Формирование протонного электрохимического градиента |
| Окислительное фосфорилирование | Внутренняя мембрана митохондрий | Возврат протонов через АТФ-синтазу и синтез АТФ из АДФ и неорганического фосфата | Основная часть клеточной продукции АТФ |
Нарушение митохондриального дыхания при гипоксии, ишемии, действии цианидов или разобщителей снижает синтез АТФ и приводит к энергетической недостаточности клетки. Наиболее чувствительны к дефициту кислорода нейроны, кардиомиоциты и клетки почечных канальцев. При повреждении митохондрий повышается образование активных форм кислорода, нарушается ионный гомеостаз и может запускаться апоптоз. В судебно-медицинской оценке эти механизмы имеют значение при анализе последствий гипоксии и токсического поражения тканей.