2) ассоциированном с хеликобактер пилори
3) рефлюкс-
4) лимфоцитарном
Антитела к обкладочным клеткам желудка характерны для аутоиммунного метапластического атрофического гастрита. Они направлены преимущественно против компонентов протонной помпы H+/K+-АТФазы париетальных клеток, расположенных в слизистой оболочке тела и дна желудка. Иммунное повреждение приводит к прогрессирующей атрофии желез, снижению продукции соляной кислоты и внутреннего фактора Касла.
В результате нарушается всасывание витамина B12, что может привести к развитию мегалобластной анемии и неврологическим расстройствам. Для аутоиммунного гастрита также характерны гипергастринемия, снижение уровня пепсиногена I и гиперплазия энтерохромаффиноподобных клеток; повышается риск аденокарциномы желудка и нейроэндокринных опухолей. Антитела к обкладочным клеткам обладают высокой чувствительностью, но недостаточной специфичностью, поэтому диагноз подтверждают сочетанием серологических, эндоскопических и гистологических признаков; более специфичным маркером является наличие антител к внутреннему фактору Касла.
| Признак | Аутоиммунный гастрит | Гастрит, ассоциированный с H. pylori |
|---|---|---|
| Основной механизм | Т-клеточно-опосредованное аутоиммунное повреждение париетальных клеток и антительный ответ к H+/K+-АТФазе | Хроническое воспаление слизистой оболочки, вызванное инфекцией Helicobacter pylori |
| Преимущественная локализация | Тело и дно желудка, то есть зона расположения желез, продуцирующих кислоту | Антральный отдел на ранних этапах; при прогрессировании поражение может стать мультифокальным |
| Серологические маркеры | Антитела к обкладочным клеткам; антитела к внутреннему фактору Касла более специфичны | Антиген H. pylori в кале, дыхательный тест с меченой мочевиной, антитела к H. pylori в отдельных клинических ситуациях |
| Секреция желудка | Гипо- или ахлоргидрия, компенсаторная гипергастринемия | Секреция кислоты может быть сохранена, повышена или снижена в зависимости от распространенности атрофии |
| Морфологические признаки | Атрофия желез тела и дна желудка, кишечная метаплазия, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, гиперплазия ECL-клеток | Активный хронический гастрит с нейтрофильной инфильтрацией; возможны атрофия и кишечная метаплазия |
| Типичные последствия | Дефицит витамина B12, пернициозная анемия, железодефицит, ассоциация с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы | Язвенная болезнь, MALT-лимфома, атрофия и кишечная метаплазия при длительном течении |
Выявление антител к обкладочным клеткам само по себе не является достаточным основанием для постановки диагноза, поскольку они могут обнаруживаться при других аутоиммунных состояниях и с возрастом. Диагностическая оценка включает общий анализ крови, концентрацию витамина B12, ферритин, гастрин, пепсиноген I и II, а также эндоскопию с биопсией из тела и антрального отдела желудка. При подтверждении инфекции H. pylori показана эрадикационная терапия, тогда как при аутоиммунном гастрите основное значение имеют заместительная терапия витамином B12, коррекция дефицита железа и эндоскопическое наблюдение.