↑ Вверх ↓ Вниз

Асцит при хроническом гепатите является следствием (ответ на вопрос)

АСЦИТ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ
1) портальной гипертензии
2) гипоальбуминемии (+)
3) гипербилирубинемии
4) задержки ионов натрия в циркулирующей крови

Асцит при хроническом гепатите обычно свидетельствует о формировании выраженной печёночной недостаточности, часто на стадии цирроза. При снижении синтеза альбумина в печени развивается гипоальбуминемия, вследствие чего уменьшается коллоидно-осмотическое давление плазмы. Жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в интерстициальное пространство и брюшную полость, формируя асцит.

Гипоальбуминемия является важным механизмом, но асцит при декомпенсированном заболевании печени имеет многофакторную природу. Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в системе воротной вены, а снижение эффективного артериального кровенаполнения активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую и симпатическую системы, приводя к задержке натрия и воды почками. Поэтому задержка натрия и портальная гипертензия поддерживают асцит, однако отмеченный ответ отражает ключевое значение снижения онкотического давления при печёночной недостаточности.

Появление асцита относится к признакам декомпенсации хронического заболевания печени и требует исключения других причин скопления жидкости. Основным лабораторным ориентиром служит градиент альбумин сыворотки–асцитическая жидкость (SAAG), рассчитываемый как разность между концентрацией альбумина в сыворотке и асцитической жидкости.

ПризнакАсцит при портальной гипертензииАсцит без портальной гипертензии
SAAG≥ 11 г/л (≥ 1,1 г/дл)< 11 г/л (< 1,1 г/дл)
Основной механизмПовышение гидростатического давления в портальной системе в сочетании с задержкой натрия и водыВоспаление брюшины, опухолевое поражение, утечка лимфы или панкреатической жидкости
Роль гипоальбуминемииСнижает онкотическое давление и усиливает выход жидкости в брюшную полостьМожет присутствовать, но не является универсальным механизмом
Типичные причиныЦирроз печени, застойная сердечная недостаточность, тромбоз печёночных венПеритонеальный канцероматоз, туберкулёзный перитонит, панкреатит
Белок в асцитической жидкостиПри циррозе обычно < 25 г/л; при сердечной недостаточности часто ≥ 25 г/лНередко ≥ 25 г/л при воспалительном или опухолевом процессе
Диагностическое исследованиеДиагностический парацентез с определением SAAG, общего белка и числа нейтрофиловПарацентез с цитологией, посевом, исследованием амилазы или микобактерий по показаниям

Клинически асцит оценивают при осмотре, ультразвуковом исследовании и, при необходимости, по результатам диагностического парацентеза. Число нейтрофилов в асцитической жидкости ≥ 250 клеток/мкл является критерием вероятного спонтанного бактериального перитонита и требует неотложной антибактериальной терапии. Лечение цирротического асцита включает ограничение натрия, применение антагонистов альдостерона с или без петлевого диуретика, а при рефрактерном течении — лечебный парацентез с введением альбумина. Появление асцита ухудшает прогноз и является основанием для оценки показаний к трансплантации печени.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт