2) преимущественное повышение трийодтиронина
3) снижение захвата радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии щитовидной железы (+)
4) повышение титра антител к тиреоидной пероксидазе
При деструктивном тиреоидите тиреотоксическая фаза обусловлена повреждением фолликулярных клеток и выходом в кровь ранее синтезированных тироксина и трийодтиронина. Активный синтез новых гормонов при этом подавлен, поэтому щитовидная железа практически не захватывает йод или технеций: на сцинтиграмме определяется диффузно сниженное либо почти отсутствующее накопление радиофармпрепарата. Этот признак позволяет отличить деструктивный тиреотоксикоз от болезни Грейвса и функциональной автономии, при которых продукция гормонов усилена, а захват радиофармпрепарата сохранён или повышен.
Антитела к рецептору тиреотропного гормона являются прежде всего маркером болезни Грейвса и стимулируют синтез тиреоидных гормонов. Антитела к тиреоидной пероксидазе могут выявляться при безболевом, послеродовом или хроническом аутоиммунном тиреоидите, однако их повышение не является обязательным и специфичным признаком деструктивной фазы. Преимущественное повышение трийодтиронина также более характерно для продуктивного гипертиреоза; при разрушении ткани железы нередко наблюдается относительно большее повышение тироксина и более низкое соотношение T3/T4.
К деструктивным формам относятся подострый гранулематозный тиреоидит, безболевой и послеродовой тиреоидиты, а также некоторые лекарственно-индуцированные варианты. Обычно тиреотоксическая фаза носит транзиторный характер и может сменяться временным гипотиреозом с последующим восстановлением функции железы.
| Диагностический признак | Деструктивный тиреоидит | Болезнь Грейвса |
|---|---|---|
| Механизм тиреотоксикоза | Высвобождение запасённых гормонов из повреждённых фолликулов | Усиленный синтез гормонов под действием стимулирующих антител |
| Захват радиофармпрепарата | Резко снижен или практически отсутствует | Диффузно повышен |
| Антитела к рецептору ТТГ | Как правило, отсутствуют | Обычно повышены и имеют диагностическое значение |
| Антитела к тиреоидной пероксидазе | Могут быть повышены при аутоиммунных формах, но неспецифичны | Также могут определяться, но не подтверждают заболевание самостоятельно |
| Соотношение гормонов | Часто относительно преобладает свободный T4 | Возможно непропорциональное повышение T3 |
| Кровоток при цветовой доплерографии | Нормальный или сниженный | Выраженно усиленный, возможна картина тиреоидного инферно |
| Принцип лечения тиреотоксической фазы | β-адреноблокаторы; при болезненной форме — НПВП или глюкокортикостероиды | Тиреостатики, радиойодтерапия или хирургическое лечение по показаниям |
Тиреостатики при деструктивном тиреоидите обычно неэффективны, поскольку они подавляют синтез гормонов, который уже снижен. Для контроля сердцебиения, тремора и других адренергических проявлений применяют β-адреноблокаторы. Низкий захват радиофармпрепарата следует оценивать с учётом недавнего введения йодсодержащего контраста, приёма амиодарона и экзогенных тиреоидных гормонов, которые могут давать сходную картину. Динамическое наблюдение необходимо для своевременного выявления последующей гипотиреоидной фазы.