2) постепенное развитие (+)
3) выявление наследственности
4) кризовое течение
Железодефицитная анемия обычно развивается постепенно, поскольку сначала организм расходует депонированное железо из ферритина и гемосидерина. На этапе истощения запасов гемоглобин может оставаться нормальным, а затем формируется недостаток железа для синтеза гема и гемоглобина в эритробластах. Поэтому клинические проявления нарастают медленно: появляются слабость, утомляемость, головокружение, одышка при нагрузке, сердцебиение, снижение работоспособности; возможны извращение вкуса, сухость кожи, ломкость ногтей и волос.
Лабораторно заболевание характеризуется микроцитозом и гипохромией эритроцитов, снижением среднего содержания гемоглобина в эритроците, повышением ширины распределения эритроцитов по объёму (RDW). Наиболее информативно снижение ферритина, отражающего запасы железа, в сочетании с уменьшением сывороточного железа и насыщения трансферрина; общая железосвязывающая способность сыворотки обычно повышена. При воспалении ферритин может быть ложно нормальным или повышенным как белок острой фазы, поэтому оценку проводят вместе с маркерами воспаления и другими показателями обмена железа.
Острое начало более характерно для массивной кровопотери, тогда как кризовое течение наблюдается при некоторых гемолитических анемиях. Выявление наследственной отягощённости не является обязательным признаком железодефицита: необходимо искать приобретённую причину хронической кровопотери или недостаточного поступления и всасывания железа, включая патологию желудочно-кишечного тракта, обильные менструации и нарушения питания.
| Показатель или признак | Железодефицитная анемия | Анемия хронического воспаления | В12-/фолатодефицитная анемия | Острая постгеморрагическая анемия |
|---|---|---|---|---|
| Темп развития | Постепенный, при хроническом дефиците железа | Постепенный, на фоне длительного заболевания | Обычно постепенный | Острый после кровопотери |
| Размер эритроцитов | Микроцитоз, гипохромия | Нормоцитоз; иногда умеренный микроцитоз | Макроцитоз, мегалобластные изменения | Вначале преимущественно нормоцитоз |
| Ферритин | Снижен; при воспалении может быть неинформативно нормальным | Нормальный или повышенный | Обычно нормальный или повышенный | В первые сроки может сохраняться нормальным |
| Насыщение трансферрина | Снижено | Снижено | Обычно не является ведущим диагностическим признаком | Может снижаться позднее при истощении запасов |
| Общая железосвязывающая способность сыворотки | Повышена | Снижена или нормальная | Обычно не изменена существенно | В ранний период обычно не изменена |
| Типичные дополнительные признаки | Пикацизм, койлонихия, хроническая кровопотеря | Повышение С-реактивного белка, основное воспалительное заболевание | Глоссит, неврологические нарушения при дефиците В12 | Гиповолемия, тахикардия, снижение артериального давления |
Постепенное развитие отражает последовательное истощение запасов железа и длительное нарушение эритропоэза. Подтверждение диагноза требует не только выявления анемии, но и оценки обмена железа с последующим поиском источника дефицита. Лечение включает устранение причины, коррекцию питания и назначение препаратов железа, чаще пероральных; внутривенное введение рассматривают при непереносимости, неэффективности пероральной терапии или нарушении всасывания. Нормализация гемоглобина опережает восстановление тканевых запасов железа, поэтому терапию продолжают после коррекции анемии под лабораторным контролем.