↑ Вверх ↓ Вниз

Эндокринной патологией, при которой можно выявить анемию, является (ответ на вопрос)

ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ, ПРИ КОТОРОЙ МОЖНО ВЫЯВИТЬ АНЕМИЮ, ЯВЛЯЕТСЯ
1) первичный гиперальдостеронизм
2) несахарный диабет
3) гипотиреоз (+)
4) болезнь Иценко-Кушинга

Гипотиреоз ассоциирован с развитием анемии, наиболее часто нормоцитарной и нормохромной. Дефицит тиреоидных гормонов снижает интенсивность обменных процессов и потребность тканей в кислороде, вследствие чего уменьшается стимуляция продукции эритропоэтина в почках и активность эритроидного ростка костного мозга. Дополнительное значение могут иметь нарушения обмена железа и укорочение продолжительности жизни эритроцитов.

Морфологический тип анемии при гипотиреозе зависит от сопутствующих факторов. Железодефицитная анемия может формироваться вследствие хронических менструальных кровопотерь или недостаточного всасывания железа; при этом выявляются микроцитоз, гипохромия, снижение ферритина и насыщения трансферрина. При аутоиммунном тиреоидите возможно сочетание с аутоиммунным гастритом и дефицитом витамина B12, что приводит к макроцитарной или мегалобластной анемии.

Диагноз первичного гипотиреоза подтверждают повышенным уровнем тиреотропного гормона и сниженной концентрацией свободного тироксина. Для уточнения причины анемии оценивают общий анализ крови с эритроцитарными индексами, ретикулоциты, ферритин, сывороточное железо, витамин B12 и фолат. В отличие от гипотиреоза, другие перечисленные эндокринные состояния не имеют анемии в качестве типичного проявления: при гиперальдостеронизме преобладают артериальная гипертензия и гипокалиемия, а при несахарном диабете — полиурия и гипернатриемия.

Клиническая ситуацияТипичные изменения кровиОсновной механизм или диагностический признак
Гипотиреоз без выраженного дефицита питательных веществНормоцитарная, нормохромная анемия; ретикулоциты обычно не повышеныСнижение продукции эритропоэтина и угнетение стимуляции эритропоэза
Гипотиреоз и дефицит железаМикроцитоз, гипохромия, повышенная ширина распределения эритроцитовНизкие ферритин и насыщение трансферрина; возможны хронические менструальные кровопотери
Гипотиреоз и дефицит витамина B12Макроцитоз, гиперхромия, гиперсегментация нейтрофиловЧасто связан с аутоиммунным гастритом; подтверждается снижением B12 и повышением метилмалоновой кислоты
Первичный гипотиреозПовышенный ТТГ, сниженный свободный T4Недостаточность функции щитовидной железы с компенсаторным повышением тиреотропной стимуляции
Первичный гиперальдостеронизмАнемия нехарактернаОсновные признаки — резистентная артериальная гипертензия, гипокалиемия и подавленная активность ренина
Несахарный диабетАнемия не является типичным проявлениемВедущие признаки — полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи и склонность к гипернатриемии
Болезнь Иценко—КушингаЧаще нормальные показатели гемоглобина или относительный эритроцитозГиперкортицизм вызывает характерный метаболический и сосудистый синдром, но не типичную анемию

Основой лечения является заместительная терапия левотироксином с подбором дозы по уровню ТТГ и клиническому ответу. Коррекция анемии должна проводиться после установления её варианта и подтверждения дефицита железа или витамина B12. Нормализация функции щитовидной железы может улучшить показатели эритропоэза, однако при сочетанном дефиците требуется отдельная патогенетическая терапия. Сохраняющаяся или выраженная анемия требует исключения кровопотери, хронического воспаления, заболеваний почек и гематологических причин.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт