2) торможение тканевого дыхания продуктами деградации фибриногена
3) повреждение тромбином плазматических мембран жизненно важных органов
4) блокада микроциркуляции (+)
При ДВС-синдроме происходит генерализованная активация свертывания крови с избыточным образованием тромбина и фибрина. В микроциркуляторном русле формируются множественные фибриновые микротромбы, которые частично или полностью перекрывают капилляры и артериолы. Поэтому ведущим механизмом полиорганной недостаточности является блокада микроциркуляции с развитием тканевой гипоперфузии, гипоксии и ишемического повреждения органов.
Нарушение кровотока усугубляется повреждением эндотелия, агрегацией тромбоцитов, эритроцитарным стазом и отеком тканей. Последовательно страдают почки, легкие, головной мозг, печень, миокард и кишечник; выраженность поражения зависит от скорости развития и распространенности коагулопатии. Повреждение клеточных мембран тромбином и угнетение тканевого дыхания продуктами деградации фибриногена могут участвовать в патогенезе, но имеют второстепенное значение по сравнению с распространенным микротромбированием.
Полиорганная недостаточность при ДВС-синдроме представляет собой клиническое следствие ишемического поражения органов и нарушения капиллярного обмена. Одновременно с образованием микротромбов расходуются тромбоциты и плазменные факторы свертывания, что создает сочетание тромбозов и геморрагического синдрома. Таким образом, сосудистая окклюзия на уровне микроциркуляции объясняет развитие органной дисфункции даже при отсутствии крупных тромбов.
| Орган или система | Последствие микроциркуляторной блокады | Основные клинические и лабораторные признаки |
|---|---|---|
| Почки | Ишемия клубочков и канальцев, снижение почечного кровотока | Олигурия или анурия, нарастание креатинина и мочевины, протеинурия, микрогематурия |
| Легкие | Нарушение перфузии и повреждение альвеолярно-капиллярного барьера | Гипоксемия, одышка, двусторонние инфильтраты; возможно развитие острого респираторного дистресс-синдрома |
| Центральная нервная система | Множественная ишемия и отек головного мозга | Спутанность сознания, заторможенность, судороги, очаговая неврологическая симптоматика, кома |
| Печень | Снижение синусоидального кровотока и ишемическое повреждение гепатоцитов | Нарастание активности АЛТ и АСТ, гипербилирубинемия, гипогликемия, усугубление коагулопатии |
| Сердце | Нарушение коронарной микроциркуляции и сократительной функции миокарда | Артериальная гипотензия, ишемические изменения на ЭКГ, повышение тропонина, снижение сердечного выброса |
| Кожа и кишечник | Периферическая ишемия, некрозы, нарушение барьерной функции кишечника | Акроцианоз, мраморность кожи, пурпура, болезненность и вздутие живота, возможны ишемия и кровотечение из кишечника |
Диагноз ДВС-синдрома устанавливают по совокупности клинических данных и динамики гемостаза: выявляют тромбоцитопению, удлинение протромбинового и активированного частичного тромбопластинового времени, повышение D-димера и снижение уровня фибриногена. На ранних этапах концентрация фибриногена может оставаться нормальной или повышаться как белок острой фазы, поэтому решающее значение имеет повторная оценка показателей. Основой лечения является устранение причины ДВС-синдрома и поддержка органных функций; трансфузионную терапию проводят преимущественно при клинически значимом кровотечении или перед инвазивными вмешательствами.