2) гиперлактатдегидрогения
3) гиперфибриногенемия
4) гипоальбуминемия (+)
Гипоальбуминемия отражает снижение синтетической функции печени, поскольку альбумин образуется преимущественно гепатоцитами. При уменьшении массы функционирующей печёночной ткани снижается транскрипция и синтез альбумина, вследствие чего уменьшается его концентрация в плазме и коллоидно-осмотическое давление. Клиническими последствиями могут быть периферические отёки, асцит и тенденция к гидротораксу.
Снижение альбумина особенно характерно для хронических заболеваний печени и входит в состав прогностической оценки цирроза, в частности шкалы Child–Pugh. Однако показатель изменяется медленно, поскольку период полувыведения альбумина составляет около 15–20 суток; поэтому при острой печёночной недостаточности более оперативным маркером нарушения синтеза является увеличение протромбинового времени или международного нормализованного отношения (МНО) из-за быстрого снижения факторов свертывания.
Гипоальбуминемия не является абсолютно специфичной для печёночной патологии: её также вызывают недостаточное питание, нефротический синдром, энтеропатии с потерей белка, воспаление и гемодилюция. Поэтому результат оценивают совместно с клиническими данными и другими показателями синтетической функции. Гиперфибриногенемия чаще отражает воспалительную реакцию, повышение активности лактатдегидрогеназы — тканевое повреждение, а при тяжёлой печёночной недостаточности более типична гипогликемия, а не гипергликемия.
| Показатель | Изменение при угнетении синтетической функции | Диагностическое значение и ограничения |
|---|---|---|
| Альбумин | Снижение | Признак преимущественно хронического нарушения синтеза; возможны отёки и асцит. Неспецифичен при белковых потерях и воспалении. |
| Протромбиновое время, МНО | Удлинение протромбинового времени, повышение МНО | Быстрый показатель снижения синтеза факторов свертывания; используется для оценки тяжести острой и хронической печёночной недостаточности. |
| Фибриноген | Снижение при выраженной печёночной недостаточности | Может уменьшаться при тяжёлом поражении печени, но при воспалении чаще повышается как белок острой фазы. |
| Холинэстераза сыворотки | Снижение | Дополнительный лабораторный признак снижения белоксинтезирующей способности печени; оценивается в динамике. |
| Глюкоза | При тяжёлой недостаточности — снижение | Обусловлено нарушением гликогенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза; гипергликемия не является типичным маркером угнетения синтеза. |
| Холестерин | Возможное снижение | Может отражать уменьшение синтеза липопротеинов, но показатель зависит от питания, холестаза, эндокринных нарушений и терапии. |
| Лактатдегидрогеназа | Возможное повышение | Маркер клеточного повреждения, но не специфичный показатель синтетической функции печени; повышается при поражении различных органов и тканей. |
Для комплексной оценки необходимо сопоставлять уровень альбумина с МНО, билирубином, активностью трансаминаз, наличием асцита и признаками энцефалопатии. Нормальный альбумин не исключает раннюю или острую печёночную недостаточность из-за длительного периода его полувыведения. Наиболее убедительным является сочетание гипоальбуминемии с другими признаками снижения белоксинтеза и отсутствием внепечёночных причин потери белка.