2) симпатоадреналовой системы (САС)
3) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)
4) антидиуретического гормона (АДГ)
К депрессорным нейрогуморальным механизмам при сердечной недостаточности относится активация натрийуретических пептидов: предсердного (ANP) и мозгового, или B-типа (BNP). Их секреция усиливается при растяжении стенок предсердий и желудочков вследствие увеличения внутрисердечного давления и объёмной перегрузки. Через рецепторы, связанные с образованием циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), эти пептиды вызывают вазодилатацию, повышают выведение натрия и воды почками, снижают венозный возврат и уменьшают пред- и постнагрузку.
Натрийуретические пептиды функционально противодействуют прессорным системам — симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой и вазопрессиновой. Они подавляют секрецию ренина и альдостерона, ослабляют действие ангиотензина II и способствуют снижению задержки жидкости. Повышение BNP и его неактивного N-концевого фрагмента NT-proBNP используется как диагностический и прогностический признак сердечной недостаточности, хотя при прогрессировании заболевания компенсаторный эффект пептидов становится недостаточным из-за нейрогуморального дисбаланса и относительной резистентности тканей.
| Система или медиатор | Основной стимул активации | Влияние на гемодинамику и водно-электролитный баланс | Роль при сердечной недостаточности |
|---|---|---|---|
| Предсердный и мозговой натрийуретические пептиды (ANP, BNP) | Растяжение предсердий и желудочков, повышение внутрисердечного давления | Вазодилатация, натрийурез, диурез, снижение пред- и постнагрузки | Депрессорный, компенсаторный механизм; BNP и NT-proBNP применяются для диагностики |
| Симпатоадреналовая система | Снижение сердечного выброса и активация барорецепторного рефлекса | Тахикардия, вазоконстрикция, повышение сократимости и потребности миокарда в кислороде | Прессорный механизм; длительная активация способствует ремоделированию и аритмиям |
| Ренин-ангиотензин-альдостероновая система | Снижение почечного кровотока и перфузионного давления | Вазоконстрикция, задержка натрия и воды, увеличение объёма циркулирующей крови | Прессорный механизм; поддерживает перегрузку объёмом и фиброз миокарда |
| Антидиуретический гормон (вазопрессин) | Гиповолемический сигнал, повышение осмолярности и ангиотензин II | Задержка свободной воды и вазоконстрикция через V1-рецепторы | Прессорный механизм; может способствовать гипонатриемии разведения |
| Эндотелиальная система оксида азота | Сдвиговое напряжение и стимуляция эндотелия | Расслабление гладкомышечных клеток сосудов и снижение сосудистого сопротивления | Дополнительный депрессорный механизм, часто недостаточный при эндотелиальной дисфункции |
| Клиническая оценка натрийуретических пептидов | Повышение BNP или NT-proBNP при растяжении камер сердца | Отражает выраженность гемодинамической перегрузки, а не только наличие симптомов | Используется совместно с клиническими данными и эхокардиографией; уровни зависят от возраста, функции почек и ритма сердца |
Депрессорный ответ является защитным: он ограничивает задержку жидкости и снижает напряжение стенки сердца. При сердечной недостаточности его активация обычно сопровождается преобладанием прессорных влияний, поэтому компенсаторные возможности постепенно истощаются. Концентрация BNP или NT-proBNP должна интерпретироваться с учётом клинической картины, эхокардиографических данных и сопутствующих состояний. Таким образом, активация натрийуретических пептидов представляет собой ключевой эндогенный механизм противодействия нейрогуморальной перегрузке.