↑ Вверх ↓ Вниз

К редким поздним осложнениям острого инфаркта миокарда относят (ответ на вопрос)

К РЕДКИМ ПОЗДНИМ ОСЛОЖНЕНИЯМ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА ОТНОСЯТ
1) блокаду левой ножки пучка Гиса
2) острый перикардит
3) синдром Дресслера (+)
4) кардиогенный шок

Синдром Дресслера относится к редким поздним осложнениям инфаркта миокарда и представляет собой аутоиммунный постинфарктный перикардит, входящий в группу синдромов повреждения сердца. Обычно он развивается через 2–8 недель после некроза миокарда, реже — спустя несколько месяцев. В основе заболевания лежит образование иммунного ответа на антигены повреждённых кардиомиоцитов и тканей перикарда с последующим асептическим воспалением серозных оболочек.

Типичными проявлениями являются рецидивирующая боль в грудной клетке плевроперикардиального характера, усиливающаяся при глубоком вдохе и уменьшающаяся в положении сидя с наклоном вперёд, лихорадка, шум трения перикарда, повышение С-реактивного белка и СОЭ. Возможны перикардиальный и плевральный выпот, реже — пневмонит. Диагноз устанавливают на основании характерного срока появления симптомов, клинических и лабораторных признаков воспаления, данных эхокардиографии и исключения повторной ишемии миокарда, тромбоэмболии лёгочной артерии и инфекционного перикардита.

В отличие от синдрома Дресслера, острый эпистенокардитический перикардит возникает преимущественно в первые дни трансмурального инфаркта вследствие непосредственного распространения воспаления на перикард. Кардиогенный шок и нарушения внутрижелудочковой проводимости также обычно относятся к острым осложнениям и развиваются в первые часы или дни заболевания. Лечение синдрома Дресслера основано на применении ацетилсалициловой кислоты в противовоспалительных дозах и колхицина; другие нестероидные противовоспалительные препараты после инфаркта используют с осторожностью.

СостояниеТипичный срок развитияОсновной механизмКлючевые диагностические признаки
Синдром ДресслераЧерез 2–8 недель, иногда позднееАутоиммунное воспаление после повреждения миокардаЛихорадка, плевроперикардиальная боль, шум трения перикарда, повышение маркеров воспаления, выпот
Ранний постинфарктный перикардитОбычно 1–4-е суткиРаспространение воспаления с зоны трансмурального некроза на перикардБоль, связанная с дыханием и положением тела, шум трения перикарда без длительного латентного периода
Рецидив инфаркта миокардаВ любой период после первичного событияПовторная острая коронарная окклюзияИшемическая боль, новая динамика ST–T, повторное повышение кардиоспецифических тропонинов
Кардиогенный шокПервые часы или дниКритическое снижение насосной функции левого желудочкаАртериальная гипотензия, признаки гипоперфузии, олигурия, холодные конечности, отёк лёгких
Блокада левой ножки пучка ГисаЧаще в остром периодеИшемическое повреждение внутрижелудочковой проводящей системыУширение комплекса QRS и характерная морфология желудочковых комплексов на ЭКГ
Тромбоэмболия лёгочной артерииЧаще при длительной иммобилизацииЭмболизация из вен нижних конечностей или тазаВнезапная одышка, гипоксемия, тахикардия, признаки перегрузки правых отделов сердца

Своевременное распознавание синдрома Дресслера важно, поскольку его симптомы могут имитировать повторный инфаркт или тромбоэмболию лёгочной артерии. Эхокардиография применяется для выявления перикардиального выпота и оценки его гемодинамической значимости. При выраженном выпоте необходимо исключить тампонаду сердца, хотя она развивается редко. На фоне современной ранней реперфузионной терапии частота постинфарктного аутоиммунного синдрома существенно снизилась.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт