2) иммунокомплексный (+)
3) дистрофические изменения
4) токсическое повреждение почек
В основе классического острого, особенно постинфекционного (постстрептококкового), гломерулонефрита лежит образование и отложение иммунных комплексов в клубочках. Они активируют систему комплемента и запускают воспалительную реакцию с участием нейтрофилов, моноцитов и медиаторов повреждения. Это приводит к эндокапиллярной пролиферации, повышению проницаемости фильтрационного барьера и снижению скорости клубочковой фильтрации.
Иммунокомплексное поражение клинически проявляется нефритическим синдромом: микроскопической или макроскопической гематурией, умеренной протеинурией, отёками, артериальной гипертензией и острой задержкой азотистых метаболитов. Для постинфекционного варианта характерны снижение концентрации C3-компонента комплемента, признаки недавно перенесённой инфекции, повышение титра антистрептолизина-О или анти-DNase B, а при иммуноморфологическом исследовании — зернистые отложения иммуноглобулинов и C3.
Антительный механизм с образованием антител непосредственно к базальной мембране клубочков типичен для анти-ГБМ-нефрита, при котором на иммуннофлуоресценции выявляется линейное отложение IgG. Токсическое повреждение и дистрофические изменения могут нарушать функцию почек, но не являются ведущим механизмом развития классического острого иммуновоспалительного гломерулонефрита.
| Вариант поражения | Основной механизм | Иммуноморфологическая картина | Комплемент | Ключевые диагностические признаки |
|---|---|---|---|---|
| Постинфекционный гломерулонефрит | Отложение циркулирующих иммунных комплексов после инфекции | Зернистые отложения IgG, IgM и C3; возможны субэпителиальные горбики | Обычно снижены C3 и общая гемолитическая активность; восстановление C3 ожидается в течение недель | Нефритический синдром после латентного периода, гематурия, отёки, гипертензия, признаки недавней стрептококковой инфекции |
| IgA-нефропатия | Мезангиальное отложение иммунных комплексов с IgA1 | Преимущественно мезангиальные депозиты IgA и C3 | Чаще сохраняется в пределах нормы | Гематурия возникает одновременно с инфекцией верхних дыхательных путей или вскоре после неё |
| Люпус-нефрит | Системное образование аутоиммунных комплексов при системной красной волчанке | Полный дом : IgG, IgA, IgM, C3 и C1q; возможны эндотелиальные и субэндотелиальные депозиты | Нередко снижены C3 и C4 | Сочетание нефрита с серологическими признаками СКВ: ANA, анти-dsDNA, цитопении и другие системные проявления |
| Анти-ГБМ-нефрит | Антитела к α3-цепи коллагена IV типа базальной мембраны клубочков | Линейное отложение IgG вдоль базальной мембраны | Обычно незначительно изменён или нормален | Быстро прогрессирующая почечная недостаточность; при синдроме Гудпасчера — лёгочное кровотечение |
| АНЦА-ассоциированный васкулит | Пауци-иммунное некротизирующее воспаление мелких сосудов | Минимальные или отсутствующие отложения иммуноглобулинов | Чаще нормален | Быстро прогрессирующий гломерулонефрит, системные проявления васкулита, положительные ANCA |
| Токсическое или ишемическое повреждение почек | Прямое повреждение эпителия канальцев или сосудистого русла без ведущей роли иммунных комплексов | Специфические иммунные депозиты отсутствуют | Обычно не является характерным диагностическим признаком | Преимущественно острое повреждение канальцев с нарушением концентрационной функции, без типичного нефритического иммунокомплексного синдрома |
Таким образом, иммунокомплексный механизм объясняет сочетание воспаления клубочков, гематурии, снижения фильтрации и потребления комплемента. Подтверждение причины включает исследование мочевого осадка, функции почек, компонентов комплемента и серологических маркеров инфекции или системного заболевания. При атипичном течении, выраженной протеинурии или быстром ухудшении функции почек показана биопсия почки с иммуноморфологическим исследованием. Лечение направляют на устранение причины, контроль отёков и артериального давления, а при инфекционном варианте — на санацию очага инфекции; иммуносупрессия требуется только при определённых морфологических и клинических формах.