2) некроз (+)
3) оглушение
4) ишемия
Некроз миокарда — необратимая гибель кардиомиоцитов, возникающая при длительном или выраженном несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Первоначально ишемия вызывает обратимое снижение синтеза АТФ, нарушение сократимости и электрической активности; при сохранении гипоперфузии истощение энергетических ресурсов приводит к повреждению клеточных мембран, перегрузке клеток кальцием, митохондриальной дисфункции и разрушению кардиомиоцитов. Именно формирование некроза лежит в основе инфаркта миокарда как клинико-патологического синдрома.
Необратимость подтверждается утратой целостности клеточных мембран и выходом внутриклеточных компонентов в кровь, прежде всего сердечного тропонина I или T. При визуализации зона некроза может определяться как участок патологического позднего накопления гадолиния при МРТ сердца, обычно в субэндокардиальных или трансмуральных слоях, соответствующих бассейну коронарной артерии. В отличие от некроза, гибернация и оглушение представляют собой потенциально обратимую дисфункцию жизнеспособного миокарда, а ишемия является состоянием недостаточного кровоснабжения, которое может как разрешиться, так и прогрессировать до клеточной гибели.
| Состояние | Основной механизм | Состояние кардиомиоцитов | Диагностические признаки | Обратимость и значение лечения |
|---|---|---|---|---|
| Ишемия | Несоответствие между доставкой кислорода и метаболической потребностью миокарда | На ранних этапах клетки жизнеспособны, но испытывают энергетический дефицит | Ишемические изменения ЭКГ, стенокардия, нарушения локальной сократимости; тропонин может оставаться нормальным | Потенциально обратима при восстановлении перфузии; длительная ишемия способна перейти в некроз |
| Оглушение миокарда | Преходящая постишемическая дисфункция после кратковременной ишемии и восстановления кровотока | Кардиомиоциты жизнеспособны, но временно нарушены сократительный аппарат и кальциевый гомеостаз | Снижение сократимости при восстановленном кровотоке, отсутствие стойкого повышения тропонина и признаков рубца | Обратимо, обычно с постепенным восстановлением функции; реваскуляризация устраняет причину ишемии |
| Гибернация | Адаптивное хроническое снижение сократимости при длительно ограниченном коронарном кровотоке | Миокард сохраняет жизнеспособность и метаболический потенциал восстановления | Гипокинезия при хронической ишемии, жизнеспособность по стресс-эхокардиографии, ПЭТ или МРТ | Потенциально обратима после реваскуляризации; без лечения может прогрессировать к фиброзу и некрозу |
| Некроз | Продолжительная тяжёлая ишемия с необратимым повреждением мембран и гибелью клеток | Кардиомиоциты погибают; формируется воспалительная реакция и последующее рубцевание | Динамика сердечного тропонина, типичные изменения ЭКГ, нарушения сократимости, позднее накопление гадолиния при МРТ | Необратим; лечение направлено на максимально раннее восстановление кровотока и профилактику ремоделирования и осложнений |
| Инфаркт миокарда | Клиническое следствие острой ишемии с некрозом кардиомиоцитов | Имеется очаговая гибель миокарда различного объёма и глубины | Повышение тропонина в сочетании с симптомами ишемии, изменениями ЭКГ, визуализацией или выявлением коронарного тромба | Повреждение необратимо, но ранняя реперфузионная терапия ограничивает размер зоны некроза |
Таким образом, необратимым изменением является именно некроз, тогда как остальные перечисленные состояния отражают ишемическое нарушение функции без обязательной гибели клеток. Временное восстановление кровотока имеет ключевое значение, поскольку позволяет сохранить ещё жизнеспособный миокард и предупредить переход обратимой ишемической дисфункции в некроз. После формирования некротического очага восстановление сократимости в этой зоне невозможно; в дальнейшем она замещается соединительной тканью.