2) перераспределение железа (+)
3) дефицит железа в организме
4) секвестрация эритроцитов в очаге легочного поражения
У больного абсцессом лёгкого анемия преимущественно относится к анемии воспаления (анемии хронического заболевания). Инфекционно-воспалительный процесс сопровождается выработкой провоспалительных цитокинов, особенно интерлейкина-6, который стимулирует синтез гепсидина в печени. Гепсидин блокирует ферропортин — белок, обеспечивающий выход железа из макрофагов и энтероцитов, поэтому железо задерживается в депо и становится недоступным для эритропоэза.
Таким образом, формируется функциональный дефицит железа: его общее количество в организме может быть сохранено или увеличено, но поступление в костный мозг ограничено. Дополнительно воспаление снижает адекватность продукции эритропоэтина и умеренно сокращает продолжительность жизни эритроцитов. В результате анемия обычно бывает нормоцитарной и нормохромной, а при длительном или выраженном воспалении может становиться микроцитарной и гипохромной.
Этот механизм принципиально отличается от абсолютного дефицита железа, при котором истощаются тканевые запасы железа. Для анемии воспаления характерны низкая концентрация сывороточного железа и сниженная насыщенность трансферрина при нормальном или повышенном уровне ферритина, поскольку ферритин является также белком острой фазы. Поэтому у пациента с лёгочным абсцессом ключевым является перераспределение железа, а не нарушение синтеза гема как первичный процесс и не секвестрация эритроцитов в очаге поражения.
| Показатель | Анемия воспаления | Абсолютный дефицит железа |
|---|---|---|
| Основной механизм | Гепсидин-индуцированная задержка железа в макрофагах и снижение его доставки к эритробластам | Истощение запасов железа вследствие недостаточного поступления, потерь или нарушения всасывания |
| Сывороточное железо | Снижено | Снижено |
| Ферритин | Нормальный или повышенный; возможна маскировка дефицита на фоне воспаления | Снижен, обычно отражает истощение запасов железа |
| Трансферрин и общая железосвязывающая способность сыворотки | Снижены или находятся в пределах нормы | Повышены |
| Насыщение трансферрина железом | Снижено вследствие функциональной недоступности железа | Снижено вследствие абсолютного недостатка железа |
| Средний объём эритроцита | Чаще нормальный, при длительном воспалении — умеренно сниженный | Обычно сниженный, формируется микроцитоз |
| Растворимый рецептор трансферрина | Обычно нормальный или слегка повышенный | Повышен, что указывает на тканевой дефицит железа |
Оценивать обмен железа необходимо одновременно с маркерами воспаления, прежде всего С-реактивным белком и скоростью оседания эритроцитов. При сочетании воспаления и истинного дефицита железа ферритин может быть ложно нормальным или повышенным, поэтому учитывают насыщение трансферрина и растворимый рецептор трансферрина. Основное лечение направлено на санацию инфекционного очага и контроль воспаления; железо назначают при доказанном абсолютном дефиците, а не только на основании низкого сывороточного железа. После купирования воспаления доступность железа для эритропоэза обычно улучшается.