2) снижение продукции плазминогена
3) тромбоцитопатия
4) попадание в кровоток активаторов фибринообразования (+)
ДВС-синдром развивается вследствие системной активации свертывания крови с образованием большого количества тромбина и фибрина в микроциркуляторном русле. Пусковым фактором обычно становится поступление в кровоток тканевого фактора и других прокоагулянтных субстанций при сепсисе, тяжелой травме, акушерских осложнениях, злокачественных опухолях, массивном повреждении тканей или выраженном эндотелиальном повреждении. Поэтому попадание активаторов фибринообразования в сосудистое русло является патогенетически обоснованной причиной синдрома.
Образование множественных микротромбов приводит к ишемии и дисфункции органов, а последующее потребление тромбоцитов, фибриногена и факторов свертывания вызывает коагулопатию потребления. Одновременно активируется вторичный фибринолиз, вследствие чего повышается уровень D-димера и других продуктов деградации фибрина. Клинически возможны сочетание тромбозов и кровоточивости, полиорганная недостаточность, петехии, кровотечения из мест инъекций и слизистых оболочек.
Гиперпродукция простациклина не инициирует ДВС-синдром, поскольку простациклин ингибирует агрегацию тромбоцитов и оказывает вазодилатирующее действие. Снижение концентрации плазминогена может отражать потребление компонентов фибринолитической системы, но не является первичным механизмом. Тромбоцитопатия также не считается самостоятельной причиной ДВС-синдрома: нарушения функции и уменьшение числа тромбоцитов обычно формируются вторично на фоне их потребления.
| Показатель или признак | Типичные изменения при ДВС-синдроме | Патофизиологическое значение |
|---|---|---|
| Количество тромбоцитов | Снижение, нередко быстро прогрессирующее | Потребление тромбоцитов в зонах микротромбообразования |
| Протромбиновое время и АЧТВ | Удлинение | Расход факторов внешнего и внутреннего путей свертывания |
| Фибриноген | Снижение при остром ДВС-синдроме; может быть нормальным или повышенным на ранних стадиях воспаления | Потребление фибриногена сочетается с его острофазовым синтезом |
| D-димер и продукты деградации фибрина | Выраженное повышение | Отражает образование и последующий лизис стабилизированного фибрина |
| Мазок периферической крови | Возможны шистоциты | Механическая фрагментация эритроцитов при прохождении через фибриновые микротромбы |
| Клинические проявления | Сочетание кровоточивости, тромбозов и органной дисфункции | Одновременное действие коагулопатии потребления и нарушения микроциркуляции |
| Ключевой диагностический принцип | Оценка динамики лабораторных показателей на фоне основного заболевания | ДВС-синдром диагностируют комплексно, а не по одному изолированному тесту |
ДВС-синдром всегда требует поиска и немедленного лечения основного пускового состояния, прежде всего сепсиса, шока, травмы или акушерской катастрофы. Лабораторные показатели необходимо оценивать в динамике, поскольку при хроническом или компенсированном варианте их изменения могут быть менее выраженными. Трансфузионная коррекция тромбоцитопении и дефицита факторов свертывания проводится преимущественно при клинически значимом кровотечении или перед инвазивными вмешательствами. Антикоагулянтная терапия рассматривается индивидуально при преобладании тромботических проявлений и отсутствии высокого риска кровотечения.