↑ Вверх ↓ Вниз

Ретикулоцитарный криз при проведении лечения железодефицитной анемии свидетельствует о (ответ на вопрос)

РЕТИКУЛОЦИТАРНЫЙ КРИЗ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О
1) неправильной диагностике основного заболевания
2) неблагоприятном течении основного заболевания
3) правильной тактике и адекватных дозах препаратов (+)
4) обострении хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта

Ретикулоцитарный криз — это кратковременное, но выраженное увеличение числа ретикулоцитов в периферической крови после начала эффективной терапии железодефицитной анемии. Он обычно развивается на 5–8-е сутки, достигая максимума примерно к 7–10-м суткам лечения. Поступление железа в костный мозг восстанавливает синтез гемоглобина и активирует эритропоэз, поэтому увеличивается выход молодых форм эритроцитов. Такая динамика подтверждает правильность диагноза, достаточность дозы препарата и его усвоение.

В дальнейшем ожидается постепенное повышение концентрации гемоглобина, обычно приблизительно на 10 г/л за 2–3 недели при отсутствии продолжающейся кровопотери или другого патологического процесса. При оценке ответа следует учитывать не только процент ретикулоцитов, но и их абсолютное количество либо ретикулоцитарный индекс, поскольку относительный показатель может быть ложно высоким при выраженной анемии. Отсутствие ретикулоцитарной реакции требует проверки приверженности лечению, правильности диагноза, всасывания железа, наличия хронического воспаления, продолжающейся кровопотери или сочетанного дефицита витамина B12 и фолатов.

Период или показательОжидаемая динамикаКлиническое значение
До начала леченияРетикулоциты обычно нормальные или сниженные относительно степени анемииОтражает недостаточное образование эритроцитов вследствие дефицита железа
3–5-е сутки терапииПоявление нарастающего ретикулоцитозаРанний признак восстановления эритропоэза и доставки железа в костный мозг
7–10-е суткиМаксимальная выраженность ретикулоцитарного ответаРетикулоцитарный криз; свидетельство эффективности и адекватности лечения
Через 2–3 неделиПостепенное повышение гемоглобинаПодтверждает переход от раннего ответа костного мозга к клинически значимому восстановлению эритроцитарной массы
Отсутствие ретикулоцитозаНет ожидаемого увеличения продукции молодых эритроцитовВозможны ошибочный диагноз, недостаточная доза, плохая приверженность, мальабсорбция или продолжающаяся кровопотеря
Оценка показателяПредпочтительно учитывать абсолютное число ретикулоцитов или ретикулоцитарный индексПозволяет избежать неправильной интерпретации относительного процента при тяжелой анемии

Таким образом, ретикулоцитарный криз является функциональным маркером ответа костного мозга на восполнение дефицита железа. Он не относится к неблагоприятным осложнениям терапии и не указывает на обострение заболеваний желудочно-кишечного тракта. Если реакция возникает в ожидаемые сроки, продолжение лечения оправдано даже до полной нормализации гемоглобина, поскольку необходимо восполнить тканевые и депонированные запасы железа.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт