2) увеличение минутного и систолического объема крови
3) тахикардия
4) повышение артериального давления
Наиболее характерным сердечно-сосудистым осложнением гипотиреоза является ускоренное развитие атеросклероза. Дефицит тиреоидных гормонов снижает экспрессию печёночных рецепторов к липопротеинам низкой плотности и замедляет их клиренс, вследствие чего повышаются концентрации общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности. Дополнительное значение имеют эндотелиальная дисфункция, увеличение системного сосудистого сопротивления и неблагоприятные изменения липидного обмена, формирующие условия для атероматозного поражения артерий.
Для гипотиреоза обычно характерны брадикардия, уменьшение сократимости миокарда, ударного и минутного объёма кровообращения, а также снижение толерантности к физической нагрузке. Увеличение минутного и систолического объёма и тахикардия, напротив, более свойственны тиреотоксикозу. Артериальное давление может повышаться преимущественно за счёт диастолического компонента вследствие вазоконстрикции и повышения общего периферического сосудистого сопротивления, однако это не является универсальным или наиболее специфичным проявлением заболевания.
Вероятность атеросклеротического поражения особенно возрастает при длительном, недостаточно компенсированном гипотиреозе. Поэтому при диагностике оценивают липидный профиль, электрокардиографию, показатели функции щитовидной железы и сердечно-сосудистый риск в целом.
| Показатель | Типичные изменения при гипотиреозе | Патофизиологическое значение |
|---|---|---|
| Общий холестерин и холестерин липопротеинов низкой плотности | Повышение | Снижение печёночного клиренса атерогенных липопротеинов; один из ведущих факторов ускорения атерогенеза |
| Триглицериды | Нормальные или повышенные | Нарушение липидного обмена может усиливать атерогенный риск, особенно при сочетании с инсулинорезистентностью |
| Частота сердечных сокращений | Брадикардия | Снижение хронотропного влияния тиреоидных гормонов на синусовый узел |
| Минутный и ударный объём | Снижение | Уменьшение сократимости миокарда, частоты сердечных сокращений и венозного возврата |
| Артериальное давление | Возможное преимущественное повышение диастолического давления | Рост общего периферического сосудистого сопротивления; признак неспецифичен и выявляется не у всех пациентов |
| Электрокардиограмма | Синусовая брадикардия, низкий вольтаж комплексов QRS, возможное удлинение интервала QT | Отражает снижение метаболической и электрофизиологической активности миокарда |
Таким образом, связь гипотиреоза с атеросклерозом определяется прежде всего вторичной атерогенной дислипидемией. Лабораторными признаками основного заболевания служат повышение тиреотропного гормона и снижение свободного тироксина при первичном гипотиреозе. Коррекция гипотиреоза левотироксином может улучшить липидный профиль, но при сохраняющейся дислипидемии требуется самостоятельная оценка показаний к гиполипидемической терапии. Сердечно-сосудистый риск следует контролировать длительно, поскольку нормализация гормонального статуса не всегда полностью устраняет сформировавшееся атеросклеротическое поражение.