2) ишемические поражения скелетной мускулатуры (+)
3) дистрофические изменения печени и почек
4) дистрофические изменения миокарда
Фосфорорганические соединения необратимо ингибируют ацетилхолинэстеразу, вследствие чего накапливается ацетилхолин и развивается холинергический криз. Избыточная стимуляция мускариновых, никотиновых и центральных холинорецепторов вызывает бронхорею, бронхоспазм, нарушения микроциркуляции, судороги и дыхательную недостаточность. На этом фоне в головном мозге возможно отёк-набухание, а в печени, почках и миокарде — дистрофические изменения, обусловленные сочетанием прямого токсического воздействия, гипоксии и расстройств кровообращения.
Ишемические поражения скелетной мускулатуры не относятся к типичным патоморфологическим признакам острого отравления фосфорорганическими соединениями, поэтому данный вариант выбран правильно. Скелетные мышцы преимущественно вовлекаются функционально: никотиновая гиперстимуляция вызывает фасцикуляции, мышечные подёргивания, последующую слабость и паралич, включая поражение дыхательной мускулатуры. Некроз или ишемическое повреждение мышц может возникнуть вторично при тяжёлой гипоксии, судорогах, длительной иммобилизации или компрессии, но не является характерным первичным морфологическим критерием интоксикации.
| Орган или система | Типичные изменения при остром отравлении | Патогенетическое значение |
|---|---|---|
| Головной мозг | Отёк-набухание, признаки гипоксического повреждения | Следствие центрального холинергического воздействия, судорог, гипоксии и нарушений микроциркуляции |
| Лёгкие | Отёк, полнокровие, бронхиальная гиперсекреция | Мускариновая стимуляция усиливает бронхорею и бронхоспазм, что способствует острой дыхательной недостаточности |
| Печень | Дистрофические изменения гепатоцитов | Связаны с токсическим воздействием, гипоксией и расстройствами тканевого кровотока |
| Почки | Дистрофия эпителия канальцев, нарушения кровообращения | Отражают токсико-гипоксическое повреждение и возможное развитие острого поражения почек |
| Миокард | Дистрофические изменения кардиомиоцитов | Обусловлены гипоксией, дисрегуляцией вегетативной нервной системы и нарушениями ритма |
| Скелетная мускулатура | Первичные ишемические поражения нехарактерны; возможны вторичные повреждения и рабдомиолиз | Функциональные нарушения преимущественно связаны с никотиновым синдромом и поражением нервно-мышечной передачи |
Диагноз основывается прежде всего на сочетании миоза, гиперсаливации, бронхореи, брадикардии, фасцикуляций и угнетения дыхания, а также на данных об экспозиции. Лабораторным подтверждением служит снижение активности ацетилхолинэстеразы эритроцитов и/или бутирилхолинэстеразы плазмы, хотя лечение нельзя откладывать до получения результата. Основные принципы терапии включают немедленную деконтаминацию, обеспечение проходимости дыхательных путей, вентиляционную поддержку, введение атропина и, при показаниях, реактиваторов холинэстеразы.