↑ Вверх ↓ Вниз

Кататоно-шизофренический синдром отмечается при отравлении (ответ на вопрос)

КАТАТОНО-ШИЗОФРЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ
1) производными барбитуровой кислоты
2) дихлорэтаном
3) тубазидом
4) окисью углерода (+)

Правильный ответ — отравление окисью углерода (угарным газом, CO). Кататонно-шизофренический синдром при данной интоксикации относится к токсической нейропсихиатрической симптоматике и может проявляться сочетанием мутизма, ступора, негативизма, восковой гибкости, стереотипий, психомоторного возбуждения, бредовых идей и галлюцинаций. Окись углерода связывается с гемоглобином примерно в 200–250 раз прочнее кислорода, формируя карбоксигемоглобин и вызывая тканевую гипоксию; дополнительно нарушается работа митохондриальной цитохромоксидазы и усиливается оксидативное повреждение нейронов.

Особенно уязвимы базальные ганглии, белое вещество и фронто-субкортикальные нейрональные связи, участвующие в регуляции поведения, мышления и двигательных реакций. Поэтому психотические расстройства могут сочетаться с выраженным двигательным торможением или возбуждением и формировать кататонно-шизофреноподобную картину. Синдром способен возникнуть не только в остром периоде, но и спустя несколько дней или недель в рамках отсроченного постгипоксического нейропсихиатрического синдрома.

Для токсической природы состояния важны связь с пребыванием в очаге горения или неисправном помещении, острое начало, сочетание психических нарушений с головной болью, нарушением сознания, атаксий, экстрапирамидной симптоматикой и другими признаками энцефалопатии. Подтверждение включает определение карбоксигемоглобина методом ко-оксиметрии, оценку кислотно-основного состояния, лактата, ЭКГ и неврологического статуса; нормальный показатель карбоксигемоглобина после подачи кислорода или пребывания на свежем воздухе не исключает интоксикацию.

Токсикант или состояниеОсновной патогенетический механизмВедущая клиническая картинаДифференциально значимые признаки
Окись углеродаОбразование карбоксигемоглобина, тканевая гипоксия, блокада митохондриального дыханияЭнцефалопатия, когнитивные нарушения, психоз, кататонические проявления, судороги или комаСвязь с воздействием продуктов горения; возможны поражение базальных ганглиев и отсроченные психоневрологические расстройства
Отсроченный постгипоксический синдром после COПовреждение белого вещества и фронто-субкортикальных связей после периода кажущегося улучшенияЗамедленность, апатия, нарушения памяти, депрессия, психоз, паркинсонизм, кататонияВозникновение через несколько дней или недель после интоксикации, нередко после светлого промежутка
Производные барбитуровой кислотыУсиление ГАМК-ергического торможения в центральной нервной системеСонливость, угнетение сознания, кома, дыхательная недостаточность, гипотермия, гипотензияДоминирует диффузная депрессия ЦНС, а не сочетание психоза с кататоническими симптомами
ДихлорэтанТоксическое поражение печени и почек, кардиотоксичность, угнетение ЦНСТошнота, боли в животе, оглушение или кома, аритмии, острая печёночная и почечная недостаточностьВыраженные висцеральные и метаболические проявления обычно преобладают над психотическим синдромом
Тубазид (изониазид)Дефицит пиридоксаль-5-фосфата, истощение ГАМК, возбуждение ЦНСРецидивирующие судороги, метаболический ацидоз, кома, гипергликемияСудорожно-метаболический синдром является ведущим; кататонно-шизофреническая картина нехарактерна
Диагностическая оценка при подозрении на COОпределение карбоксигемоглобина и оценка системных последствий гипоксииИзменения сознания, неврологический дефицит, ацидоз, повышение лактата, ишемические изменения на ЭКГПульсоксиметрия может давать ложно благоприятные значения и не заменяет ко-оксиметрию

При подозрении на интоксикацию необходимы немедленное прекращение воздействия и подача 100% кислорода. Гипербарическая оксигенация рассматривается при потере сознания, выраженной неврологической симптоматике, тяжёлом ацидозе, признаках ишемии миокарда и в отдельных случаях беременности. После острого периода требуется наблюдение за когнитивными, двигательными и психотическими нарушениями, поскольку отсроченная энцефалопатия может развиться даже после первоначального клинического улучшения.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт