2) 12 часов
3) 7 суток
4) 3 суток
Максимальная продолжительность скрытого периода при ингаляционном поражении фосгеном составляет до 24 часов. В этот промежуток пострадавший может не предъявлять жалоб, хотя токсическое повреждение уже развивается. Фосген малорастворим в воде, поэтому проникает в глубокие отделы дыхательных путей и достигает альвеол, где повреждает белки и липиды альвеолярно-капиллярной мембраны.
Основной патогенетический результат — повышение проницаемости легочных капилляров с формированием некардиогенного отека легких и последующей гипоксемии. После завершения латентной фазы появляются кашель, стеснение в груди, одышка, тахипноэ, цианоз, влажные хрипы; при тяжелом поражении быстро нарастает острая дыхательная недостаточность. Отсутствие симптомов сразу после контакта не исключает тяжелого отравления, поэтому необходимы медицинское наблюдение, пульсоксиметрия, оценка газового состава крови и динамическое рентгенологическое или ультразвуковое исследование легких.
| Этап поражения | Ориентировочные сроки | Основные признаки | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Контакт с фосгеном | Момент воздействия | Раздражение дыхательных путей может быть слабым или кратковременным | Выраженность начальных симптомов не отражает тяжесть последующего поражения |
| Скрытый период | От нескольких часов до 24 часов | Жалобы могут отсутствовать, показатели внешнего дыхания первоначально не изменены | Максимальный срок латентной фазы, после которого обычно проявляются признаки легочного повреждения |
| Начальная клиническая фаза | Чаще через 2–12 часов | Кашель, першение, дискомфорт или боль за грудиной, одышка, тахикардия | Требует наблюдения и повторной оценки сатурации и дыхательной функции |
| Токсический отек легких | Обычно в пределах первых 24 часов | Нарастающая одышка, гипоксемия, цианоз, влажные хрипы, пенистая мокрота | Формируется вследствие нарушения альвеолярно-капиллярного барьера; отек имеет некардиогенный характер |
| Острая дыхательная недостаточность | При тяжелом воздействии — после развития отека | Снижение PaO₂, увеличение работы дыхания, истощение, возможное нарушение сознания | Может соответствовать острому повреждению легких или ОРДС и требует интенсивной терапии |
| Дифференциальная оценка | В течение всего периода наблюдения | При кардиогенном отеке чаще выявляются признаки сердечной недостаточности и кардиомегалия; при фосгене — преимущественно гипоксемия без левожелудочковой недостаточности | Помогает отличить токсическое повреждение от сердечной декомпенсации и других причин острого отека легких |
Специфического антидота к фосгену не существует. Лечение основано на прекращении контакта, обеспечении покоя, кислородотерапии и поддержании проходимости дыхательных путей; при тяжелой гипоксемии применяют респираторную поддержку с учетом принципов лечения ОРДС. Профилактическое назначение антибиотиков и диуретиков без соответствующих показаний не устраняет механизм токсического отека. Даже при удовлетворительном самочувствии пострадавший нуждается в наблюдении не менее периода возможного развития отсроченной дыхательной недостаточности.