2) бронхореей
3) гипергидрозом
4) миофибрилляцией (+)
Фосфорорганические соединения ингибируют ацетилхолинэстеразу, вследствие чего ацетилхолин накапливается в синапсах и вызывает холинергический токсидром. Стимуляция мускариновых рецепторов приводит к гиперсаливации, слезотечению, бронхорее, бронхоспазму, миозу, брадикардии, усилению перистальтики кишечника и потоотделения. Поэтому гипергидроз, несмотря на симпатическую иннервацию потовых желез, относится к мускариноподобным проявлениям: постганглионарные волокна к эккринным железам используют ацетилхолин.
Миофибрилляция, или генерализованные фасцикуляции скелетных мышц, обусловлена преимущественно стимуляцией никотиновых рецепторов нервно-мышечного синапса, а не мускариновых рецепторов. Избыток ацетилхолина сначала вызывает кратковременные сокращения и фасцикуляции, затем приводит к деполяризационному блоку, мышечной слабости и параличу, включая поражение дыхательной мускулатуры. Следовательно, отсутствие миофибрилляции среди мускариновых проявлений является основанием для выбора отмеченного варианта.
| Группа проявлений | Основной механизм | Типичные признаки | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Мускариновые | Стимуляция M-холинорецепторов | Миоз, гиперсаливация, слезотечение, бронхорея, бронхоспазм, брадикардия, диарея | Определяют выраженность холинергического синдрома; ведущий антидот — атропин |
| Секреторные проявления | Активация мускариновых рецепторов желез | Гипергидроз, слюнотечение, слезотечение, усиление бронхиальной секреции | Бронхорея и бронхоспазм могут быстро вызвать гипоксию и являются приоритетными для лечения |
| Никотиновые периферические | Стимуляция N-рецепторов нервно-мышечного синапса и вегетативных ганглиев | Фасцикуляции, миофибрилляции, мышечные судороги, слабость, последующий паралич | Указывает на поражение нервно-мышечной передачи; возможна дыхательная недостаточность |
| Центральные | Избыток ацетилхолина в центральной нервной системе | Тревога, спутанность сознания, судороги, угнетение сознания, кома | Требуют мониторинга дыхания и неврологического статуса; при судорогах применяют бензодиазепины |
| Диагностический ориентир | Сочетанное поражение M- и N-холинорецепторов | Влажный пациент с миозом, бронхореей, брадикардией и фасцикуляциями | Клиническая картина важнее ожидания лабораторного подтверждения и не должна задерживать лечение |
| Патогенетическая терапия | Блокада мускариновых эффектов и реактивация холинэстеразы | Атропин устраняет бронхорею и бронхоспазм; оксимы эффективнее до старения фосфорилированной холинэстеразы | Необходимы деконтаминация, обеспечение проходимости дыхательных путей и респираторная поддержка |
Миофибрилляции при отравлении фосфорорганическими соединениями являются маркером никотинового, а не мускаринового компонента холинергического синдрома. Их исчезновение не всегда означает улучшение, поскольку может отражать переход фасцикуляций в глубокую мышечную слабость и паралич. Наиболее опасными ранними признаками остаются бронхорея, бронхоспазм, гипоксия и нарушение сознания. Диагноз устанавливают прежде всего клинически, а лечение начинают незамедлительно, не дожидаясь определения активности холинэстеразы.