2) дистрофия гепатоцитов
3) гемоглобинурийный нефроз (+)
4) отек-набухание головного мозга
Гемоглобинурийный нефроз не относится к характерным патоморфологическим проявлениям острого отравления этиленгликолем. Он формируется при массивном внутрисосудистом гемолизе, когда свободный гемоглобин фильтруется в почечных клубочках и повреждает эпителий канальцев, вызывая гемоглобинурию и острое поражение почек. Этиленгликоль, напротив, не оказывает ведущего гемолитического действия; его нефротоксичность обусловлена преимущественно образованием токсичных метаболитов.
При участии алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы этиленгликоль превращается в гликолевую, глиоксиловую и щавелевую кислоты. Последняя связывает кальций с образованием кристаллов оксалата кальция, которые откладываются в просвете и стенках канальцев, вызывая острый тубулярный некроз, интерстициальный отек и острую почечную недостаточность; это называют оксалатной нефропатией. Поэтому для данного отравления более характерны некроз нефротелия извитых канальцев и кристаллурия оксалата кальция, а не гемоглобинурийный нефроз.
Дистрофические изменения гепатоцитов и отек-набухание головного мозга могут выявляться при тяжелой интоксикации как проявления системного токсико-метаболического повреждения. Клинически важны метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей, гипокальциемия, ухудшение функции почек и появление в моче кристаллов оксалата кальция. Гемоглобинурия, напротив, требует поиска другого механизма — внутрисосудистого гемолиза.
| Патологический процесс | Механизм | Морфологический или диагностический признак |
|---|---|---|
| Острое токсическое поражение канальцев | Прямое действие метаболитов этиленгликоля и ишемико-токсическое повреждение | Некроз нефротелия извитых канальцев, острое повреждение почек |
| Оксалатная нефропатия | Образование щавелевой кислоты и ее солей | Кристаллы оксалата кальция в канальцах и интерстиции, тубулярная обструкция |
| Метаболический ацидоз | Накопление гликолевой и других органических кислот | Тяжелый ацидоз с увеличенной анионной разницей, компенсаторная гипервентиляция |
| Поражение центральной нервной системы | Нейротоксическое действие этиленгликоля и ацидоз | Угнетение сознания, судороги, при тяжелом течении — отек-набухание головного мозга |
| Поражение печени | Системное токсическое и гипоксическое воздействие | Дистрофические изменения гепатоцитов, возможное повышение активности трансаминаз |
| Гемоглобинурийный нефроз | Фильтрация свободного гемоглобина при внутрисосудистом гемолизе | Гемоглобинурия, выраженное снижение гаптоглобина; для этиленгликоля не является типичным поражением |
Ключевым морфологическим ориентиром при отравлении этиленгликолем служит токсическая оксалатная нефропатия с острым канальцевым повреждением. Наличие гемоглобинурии не следует автоматически связывать с этой интоксикацией, поскольку оно указывает прежде всего на гемолиз. В дифференциальной диагностике необходимо сопоставлять данные анализа мочи, уровень креатинина, кислотно-основное состояние, концентрацию кальция и наличие кристаллов оксалата. Раннее введение фомепизола или этанола, коррекция ацидоза и гемодиализ направлены на блокирование образования токсичных метаболитов и удаление этиленгликоля.