2) изменение свертывающей системы (+)
3) карбоксигемоглобинемия
4) массивный внутрисосудистый гемолиз
Гемическая гипоксия возникает при снижении кислородной ёмкости крови: уменьшении концентрации функционального гемоглобина или нарушении его способности обратимо связывать и транспортировать кислород. К этому типу относятся анемические состояния, массивный внутрисосудистый гемолиз, карбоксигемоглобинемия и сульфгемоглобинемия. При этом парциальное давление кислорода в артериальной крови может оставаться нормальным, поскольку оно отражает количество растворённого кислорода, а не общий объём кислорода, связанного с гемоглобином.
При карбоксигемоглобинемии угарный газ связывается с гемоглобином значительно прочнее кислорода и дополнительно смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, препятствуя отдаче кислорода тканям. Сульфгемоглобин образуется при включении серы в молекулу гемоглобина, не способен эффективно переносить кислород и обычно сохраняется до разрушения эритроцита. Массивный внутрисосудистый гемолиз вызывает быстрое уменьшение массы эритроцитов и концентрации гемоглобина, поэтому также приводит к снижению кислородной ёмкости крови.
Изменения свёртывающей системы сами по себе не изменяют содержание гемоглобина и его сродство к кислороду, поэтому не являются причиной гемической гипоксии. При диссеминированном внутрисосудистом свёртывании образование микротромбов может нарушать тканевую перфузию, что соответствует преимущественно циркуляторному или смешанному механизму гипоксии. Дифференциация основана на общем анализе крови, показателях гемолиза и кооксиметрии, позволяющей определить фракции карбоксигемоглобина и сульфгемоглобина.
| Состояние | Основной механизм гипоксии | Изменение кислородной ёмкости крови | Ключевые диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Острая анемия | Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина | Снижается; PaO2 обычно сохраняется | Низкие гемоглобин и гематокрит, клинические признаки тканевой гипоксии |
| Массивный внутрисосудистый гемолиз | Разрушение эритроцитов с потерей функционального гемоглобина | Снижается; возможно повреждение органов свободным гемоглобином | Повышение ЛДГ и непрямого билирубина, снижение гаптоглобина, гемоглобинемия и гемоглобинурия |
| Карбоксигемоглобинемия | Связывание CO с гемоглобином и нарушение отдачи O2 тканям | Снижается функциональная кислородная ёмкость; PaO2 может быть нормальным | Повышенный COHb по данным кооксиметрии; пульсоксиметрия может ложно завышать сатурацию |
| Сульфгемоглобинемия | Образование стойкого производного гемоглобина, не переносящего кислород | Снижается за счёт неработающей фракции гемоглобина | Цианоз, не устраняемый обычной оксигенотерапией; подтверждение кооксиметрией или специализированным анализом |
| Изменение свёртывающей системы без анемии или дисгемоглобинемии | Не влияет непосредственно на перенос кислорода гемоглобином | Не изменяется по гемическому механизму | Отклонения ПВ, АЧТВ, фибриногена, D-димера; при ДВС-синдроме возможна микрососудистая ишемия |
| ДВС-синдром с микротромбозами | Нарушение микроциркуляции и доставки кислорода, то есть циркуляторный компонент | Может сохраняться, если нет сопутствующей анемии или гемолиза | Тромбоцитопения, потребление факторов свёртывания, органная дисфункция; механизм не является первично гемическим |
Для оценки общего содержания кислорода используют показатель CaO2, основную часть которого определяет гемоглобин-связанная фракция: приблизительно 1,34 × Hb × SaO2. Поэтому нормальный PaO2 не исключает выраженную гемическую гипоксию. При подозрении на дисгемоглобинемию предпочтительна кооксиметрия, а при гемолизе обязательна оценка лабораторных маркеров разрушения эритроцитов. Нарушения гемостаза рассматриваются как самостоятельная патология, способная ухудшать перфузию, но не как непосредственная причина гемической гипоксии.