2) удушающего
3) нервно-паралитического (+)
4) кожно-нарывного
Табун (военное обозначение GA) относится к фосфорорганическим нервно-паралитическим отравляющим веществам G-серии. Его токсическое действие обусловлено фосфорилированием активного центра ацетилхолинэстеразы — фермента, расщепляющего ацетилхолин в холинергических синапсах. Угнетение фермента приводит к накоплению ацетилхолина и непрерывной стимуляции мускариновых, никотиновых и центральных холинорецепторов.
Клинически формируется острый холинергический синдром. Мускариновые проявления включают миоз, слезотечение, гиперсаливацию, бронхоспазм, обильную бронхорею, потливость, рвоту, абдоминальные спазмы, диарею и брадикардию. Никотиновая гиперстимуляция вызывает фасцикуляции, мышечную слабость и последующий паралич дыхательной мускулатуры, а поражение центральной нервной системы проявляется спутанностью сознания, судорогами и комой. Основной непосредственной причиной смерти обычно становится острая дыхательная недостаточность вследствие сочетания бронхореи, бронхоспазма, центрального угнетения дыхания и нервно-мышечного блока.
Диагноз прежде всего основывается на обстоятельствах воздействия и характерном сочетании миоза, обильных секреторных проявлений, бронхоспазма и фасцикуляций. Снижение активности холинэстераз крови поддерживает диагноз, но не является специфичным именно для табуна; окончательная идентификация возможна при обнаружении вещества или его метаболитов специализированными химико-токсикологическими методами. Неотложная помощь предусматривает прекращение экспозиции, защиту персонала, деконтаминацию, обеспечение проходимости дыхательных путей и вентиляции, введение атропина, реактиватора холинэстеразы до старения ферментного комплекса и бензодиазепина при судорогах.
| Критерий | Характеристика при отравлении табуном | Диагностическое или лечебное значение |
|---|---|---|
| Токсикологическая классификация | Фосфорорганическое нервно-паралитическое вещество G-серии, обозначение GA | Определяет холинергический механизм интоксикации и необходимость антидотной терапии |
| Основная молекулярная мишень | Ацетилхолинэстераза периферической и центральной нервной системы | Накопление ацетилхолина вызывает генерализованную гиперстимуляцию холинорецепторов |
| Мускариновые признаки | Миоз, бронхорея, бронхоспазм, гиперсаливация, потливость, диарея, брадикардия | Влажный холинергический синдром отличает поражение от опиоидной интоксикации и многих седативных отравлений |
| Никотиновые признаки | Фасцикуляции, мышечные судороги, нарастающая слабость, паралич дыхательной мускулатуры | Указывают на поражение нервно-мышечных синапсов и высокий риск дыхательной недостаточности |
| Центральные проявления | Тревога, дезориентация, атаксия, судороги, угнетение сознания, кома | Свидетельствуют о тяжёлом отравлении и требуют ранней противосудорожной терапии |
| Лабораторная поддержка диагноза | Снижение активности ацетилхолинэстеразы эритроцитов и/или бутирилхолинэстеразы плазмы | Подтверждает антихолинэстеразное воздействие, но не позволяет самостоятельно установить конкретное вещество |
| Принципы лечения | Деконтаминация, респираторная поддержка, атропин, оксимный реактиватор холинэстеразы, бензодиазепины | Атропин устраняет опасные мускариновые эффекты, оксим восстанавливает активность фермента до его старения |
Табун не вызывает ведущего первичного химического ожога кожи, образования пузырей или изолированного токсического отёка лёгких, характерных для кожно-нарывных и удушающих веществ. Поражение дыхательной системы при его воздействии является частью системного холинергического криза, а не следствием преимущественно местного повреждения лёгочной ткани. Скорость развития симптомов зависит от дозы, агрегатного состояния вещества и пути поступления; после ингаляции признаки обычно возникают быстрее, чем после кожной экспозиции. Антидоты наиболее эффективны при максимально раннем применении одновременно с полноценной респираторной поддержкой и удалением сохраняющегося загрязнения.