2) пульмонотоксическим (+)
3) нейротоксическим
4) общеядовитым
Пульмонотоксическое действие — это повреждение органов дыхания, прежде всего альвеолярного эпителия и капиллярного эндотелия, составляющих аэрогематический барьер. При его нарушении повышается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, жидкость и белки плазмы переходят в интерстиций и альвеолы, нарушается диффузия кислорода и развивается гипоксемия. Такое поражение может проявляться химическим пневмонитом, некардиогенным отёком лёгких, острым повреждением лёгких и острым респираторным дистресс-синдромом.
К пульмонотоксикантам относят, в частности, фосген, хлор, оксиды азота, озон, продукты горения и некоторые лекарственные или промышленные вещества. Для них характерны кашель, одышка, стеснение в груди, свистящее дыхание, нарастающая дыхательная недостаточность; при аускультации могут определяться влажные хрипы. Диагностически значимы гипоксемия, двусторонние инфильтративные изменения на рентгенографии или компьютерной томографии и отсутствие признаков первичной левожелудочковой недостаточности при формировании отёка лёгких.
| Вид токсического действия | Основная мишень | Ведущий механизм | Типичные проявления | Примеры веществ | Ключевой дифференциальный признак |
|---|---|---|---|---|---|
| Пульмонотоксическое | Альвеолярно-капиллярный комплекс | Повреждение аэрогематического барьера, повышение сосудистой проницаемости, нарушение газообмена | Гипоксемия, химический пневмонит, некардиогенный отёк лёгких, ОРДС | Фосген, хлор, оксиды азота, озон | Преимущественное поражение лёгких с признаками дыхательной недостаточности |
| Раздражающее | Слизистые оболочки дыхательных путей, глаз, кожи | Рефлекторное и воспалительное раздражение рецепторов и эпителия | Жжение, слезотечение, кашель, ларингоспазм, бронхоспазм | Аммиак, хлороводород, акролеин | Доминируют местные симптомы; глубокое поражение лёгких возможно, но не является обязательным |
| Нейротоксическое | Центральная и периферическая нервная система | Нарушение нейромедиаторных процессов, работы ионных каналов или энергетического обмена нейронов | Судороги, нарушение сознания, атаксия, парезы, угнетение дыхательного центра | Фосфорорганические соединения, сероводород, метанол | Ведущими являются неврологические расстройства, а не первичное повреждение альвеол |
| Общеядовитое | Системные ферментные и метаболические процессы | Гипоксия тканевого типа, блокада клеточного дыхания, нарушение энергетического обмена | Слабость, головная боль, метаболический ацидоз, полиорганная недостаточность | Оксид углерода, цианиды | Системное действие с поражением многих органов; лёгочные изменения не являются ведущими |
| Отсроченное пульмонотоксическое | Альвеолярный эпителий и интерстиций лёгких | Персистирующее воспаление, оксидативный стресс, фиброгенез | Позднее нарастание одышки, интерстициальные изменения, снижение диффузионной способности лёгких | Некоторые лекарственные препараты, пары металлов, продукты горения | Респираторные нарушения могут усиливаться через часы или дни после экспозиции |
Лечение начинается с прекращения контакта и удаления пострадавшего из загрязнённой зоны, обеспечения проходимости дыхательных путей и оценки оксигенации. При гипоксемии применяют кислород, а при тяжёлой дыхательной недостаточности — неинвазивную или инвазивную вентиляцию с использованием стратегии защиты лёгких и адекватного положительного давления в конце выдоха. Специфические антидоты существуют лишь для отдельных токсикантов, поэтому основное значение обычно имеют раннее наблюдение, повторная оценка газового состава крови и своевременная респираторная поддержка. Irrитация дыхательных путей может сопутствовать пульмонотоксичности, однако именно повреждение аэрогематического барьера определяет правильность термина пульмонотоксическое действие .