2) резорбционный
3) ретенционный
4) инфекционный
При кетоацидемической коме преобладает продукционный, или обменный, механизм эндогенной интоксикации. В условиях абсолютного либо относительного дефицита инсулина усиливаются липолиз и поступление свободных жирных кислот в печень, где активируется кетогенез. Образуются β-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон; их избыточное накопление вызывает метаболический ацидоз, нарушает функции центральной нервной системы и способствует развитию комы.
Ключевым патофизиологическим признаком является высокоанионный метаболический ацидоз в сочетании с кетонемией или кетонурией. Обычно выявляются гипергликемия, снижение концентрации бикарбоната, уменьшение pH крови, увеличение анионной разницы, выраженная дегидратация и гиперосмолярность. Резорбционный механизм связан с поступлением продуктов распада тканей или токсинов из очага повреждения, ретенционный — с задержкой метаболитов при почечной или печёночной недостаточности, а инфекционный — с системным действием микробных токсинов и медиаторов воспаления; они могут сопутствовать кетоацидозу, но не являются его ведущей причиной.
| Механизм эндогенной интоксикации | Основной источник токсичных метаболитов | Типичные клинико-лабораторные признаки | Роль при кетоацидемической коме |
|---|---|---|---|
| Продукционный (обменный) | Избыточное образование кетоновых тел при усилении липолиза и кетогенеза | Кетонемия, кетонурия, высокоанионный метаболический ацидоз, снижение HCO₃⁻ и pH | Ведущий механизм |
| Резорбционный | Всасывание продуктов распада тканей, содержимого кишечника или токсинов из патологического очага | Связь интоксикации с обширным повреждением тканей, ожогами, ишемией или кишечной непроходимостью | Не определяет развитие диабетического кетоацидоза |
| Ретенционный | Недостаточное выведение азотистых и других конечных продуктов обмена | Олигурия, повышение креатинина и мочевины, признаки уремии | Может усиливать ацидоз при остром повреждении почек и дегидратации |
| Инфекционный | Микробные токсины и провоспалительные медиаторы | Лихорадка, очаг инфекции, лейкоцитоз, признаки системной воспалительной реакции | Часто выступает провоцирующим фактором кетоацидоза, но не его основным механизмом |
| Гипергликемический компонент | Недостаточное действие инсулина и усиление продукции глюкозы печенью | Гипергликемия, осмотический диурез, потеря воды и электролитов | Усиливает дегидратацию и церебральную дисфункцию |
| Нарушения электролитного обмена | Потеря натрия, калия, фосфатов и жидкости с мочой и рвотой | Гиповолемия, гипокалиемия или исходно нормальный калий при общем дефиците калия | Определяют тяжесть состояния и риск аритмий |
Кетоацидемическая кома требует неотложного лечения: внутривенной регидратации, введения инсулина, контроля и коррекции калия, оценки кислотно-основного состояния и устранения провоцирующего фактора. Снижение гликемии само по себе не устраняет интоксикацию, пока сохраняется кетогенез и ацидоз. Поэтому эффективность терапии оценивают также по уменьшению анионной разницы, прекращению кетонемии и восстановлению уровня бикарбоната. Особую осторожность необходимо соблюдать при коррекции калия, поскольку начало инсулинотерапии перемещает его в клетки и может вызвать опасную гипокалиемию.