2) макроорганизма, микроорганизма и имплантата (+)
3) тела человека и бактерий
4) здоровой ткани и эндопротеза
Инфекция протезированного сустава развивается вследствие взаимодействия трёх ключевых компонентов: состояния макроорганизма, свойств возбудителя и наличия имплантата. Системные и локальные факторы пациента — иммунодефицит, сахарный диабет, ожирение, нарушение микроциркуляции, хронические очаги инфекции и повреждение мягких тканей — снижают эффективность противоинфекционной защиты. Одновременно микроорганизмы обладают различной адгезивностью, вирулентностью и способностью сохраняться в тканях.
Имплантат играет самостоятельную патогенетическую роль, поскольку его поверхность облегчает адгезию бактерий и формирование биоплёнки. Биоплёнка представляет собой организованное сообщество микроорганизмов, окружённых внеклеточным полимерным матриксом; внутри неё бактерии переходят в метаболически малоактивное состояние и становятся значительно менее чувствительными к антибиотикам и иммунным механизмам. Кроме того, наличие инородного материала снижает локальную фагоцитарную активность, поэтому для развития инфекции достаточно меньшей микробной нагрузки, чем в тканях без имплантата.
Клиническое течение зависит от времени инфицирования и вирулентности возбудителя. Ранние формы чаще проявляются болью, гиперемией, отёком, отделяемым из раны и лихорадкой, тогда как хроническая инфекция может сопровождаться только стойкой болью, расшатыванием компонентов или формированием свищевого хода. Диагностика основывается на совокупности клинических признаков, лабораторных маркеров воспаления, исследования синовиальной жидкости, микробиологических посевов и интраоперационных данных.
| Критерий | Острое инфицирование | Хроническое инфицирование |
|---|---|---|
| Срок возникновения | Обычно в раннем послеоперационном периоде или после острой гематогенной диссеминации | Развивается постепенно, часто спустя месяцы или годы после эндопротезирования |
| Типичные возбудители | Чаще высоковирулентные микроорганизмы, включая Staphylococcus aureus и грамотрицательные бактерии | Чаще коагулазонегативные стафилококки, Cutibacterium acnes и другие маловирулентные возбудители |
| Клинические проявления | Выраженная боль, отёк, гиперемия, лихорадка, отделяемое из раны | Постоянная или нарастающая боль, нарушение функции, возможное расшатывание имплантата |
| Свищевой ход | Может отсутствовать | Сообщение свища с протезом является высокоспецифичным признаком инфекции |
| Лабораторные маркеры | Часто значительное повышение С-реактивного белка и СОЭ | Показатели могут быть умеренно повышены или оставаться близкими к норме |
| Синовиальная жидкость | Повышенное число лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов | Диагностически значимы умеренный нейтрофильный плеоцитоз и положительные посевы |
| Принцип лечения | При стабильном имплантате возможно хирургическое очищение с сохранением протеза и заменой модульных компонентов | Чаще требуется одно- или двухэтапная ревизия с удалением инфицированного имплантата |
Успешное лечение невозможно без воздействия на все звенья патогенеза. Хирургическая санация уменьшает объём биоплёнки и некротических тканей, а антибактериальная терапия должна учитывать идентифицированного возбудителя и его чувствительность. Выбор между сохранением и удалением эндопротеза определяется длительностью симптомов, стабильностью компонентов, состоянием мягких тканей и возможностью применения активных против биоплёнки препаратов. Коррекция сопутствующих заболеваний и устранение отдалённых очагов инфекции снижают риск рецидива.